Доказано на мышах: гипертония способствует развитию остеопороза

0 9


			Доказано на мышах: гипертония способствует развитию остеопороза
Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

Доказано на мышах: гипертония способствует развитию остеопороза

Американские ученые индуцировали высокое кровяное давление у молодых мышей, что вызвало у последних потерю костной массы и повреждение костей. Нанесенный ущерб оказался сопоставимым с тем, который причиняет остеопороз старым особям. Подробные результаты эксперимента были представлены на сентябрьской конференции Hypertension Scientific Sessions 2022 Американской кардиологической ассоциации.

 

Основной причиной повреждений костей исследователи считают процесс повышенного образования новых иммунных клеток в костном мозге, направленный на борьбу с воспалением, вызванным высоким кровяным давлением. Данный процесс идет за счет подавления другого, ответственного за образование новой костной ткани.

 

В конце эксперимента у молодых мышей с индуцированной гипертонией объем костной массы оказался на 24 % меньше, чем у мышей того же возраста с нормальным давлением. Толщина губчатых трабекулярных костей недобрала 18 % объема. На 34 % снизилась способность костей бедер и позвоночника противостоять различным типам силы, вызывающей разрушения. В соизмеримом с человеческим возрастом эквиваленте гипертония «состарила» кости молодых мышей на условных 15–20 лет.

 

Подобное стремительное старение ведет к дальнейшему ухудшению состояния костной ткани и повышенному риску переломов в зрелом возрасте. А это значит, что необходимы профилактические меры, прежде всего скрининг остеопороза у молодых людей с гипертонией.  

 

Исследование, инициированное учеными Университета Вандербильта в Нэшвилле (США) не завершено. Команде еще предстоит выяснить, как именно продуцирование того или иного типа иммунных клеток может приводить к утрате костной массы. Для подтверждения полученных результатов в дальнейшем потребуются аналогичные исследования на людях.

 

Источник: medvestnik.by

Оставьте ответ

Ваш электронный адрес не будет опубликован.