Базальные ядра: функции, норма и патология

Серое вещество на поверхности головного мозга образует кору. Кроме этого, оно в виде небольших скоплений содержится в толще белого вещества, в подкорковых структурах. В них оно представлено парными единицами, которые называются базальными ядрами или ганглиями.

Базальные ядра головного мозга связаны с белым веществом и корой мозга головы. Именно они отвечают за двигательную активность, работу ВНС и интеграцию процессов высшей нервной деятельности.

При развитии патологии этих структур страдает их функциональность.

Это в первую очередь отражается на мышечном тонусе: изменяется положение тела человека при покое или ходьбе, поза становится неестественной, движения хаотичны и избыточны.

Базальные ядра: функции, норма и патология

Что собой представляют базальные ядра

Серое вещество в виде отдельных скоплений располагается в толще основания переднего отдела головного мозга. Там оно образует базальные ядра: парные структуры, части которых симметричны между собой. Физиологически они связаны с белым веществом мозга и медиобазальными отделами коры.

Базальные ядра координируют передачу импульсов от одного полушария к другому, тем самым способствуют скоординированной работе органа. Связь с остальными отделами мозга осуществляется при помощи длинных отростков – аксонов.

К базальным ганглиям головного мозга относятся:

  • Миндалевидное тело. Располагается в толще височных долей больших полушарий. Принадлежит к структурам лимбической системы головного мозга, которая отвечает за выработку гормона настроения – дофамина. Так миндалевидное тело обеспечивает контроль над эмоциональной составляющей состояния человека.
  • Полосатое тело. Его образуют хвостатое и чечевицеобразное ядро головного мозга. На разрезе эта структура представляет собой чередующиеся полосы белого и серого вещества, из-за чего и получила такое название. С помощью него осуществляется регуляция мышечного тонуса в сторону ослабления; контролируется работа внутренних органов; реализуются поведенческие реакции и формируются условные рефлексы.
  • Ограда. Представляет собой тонкую пластинку серого вещества, которая прилегает к внутреннему слою новой коры (неокортекс) в центре головного мозга. Также относится к лимбической системе. Некоторые ученые полагают, что ограда участвует в формировании сексуальных чувств.

Базальные ядра: функции, норма и патология

Подкорковые ядра головного мозга функционально объединены в две системы. Первая группа представляет собой ее стриопаллидарную часть. К ним относятся хвостатое ядро, скорлупа и бледный шар. А вторая – экстрапирамидная – помимо оставшихся базальных ядер включает в себя продолговатый мозг, мозжечок, черную субстанцию и структуры вестибулярного аппарата.

Функции базальных ядер

Основное предназначение базальных ганглий заключается в поддержании работоспособности организма и функционировании систем жизнеобеспечения. Как и любой другой нервный центр головного мозга, они осуществляют свою деятельность посредством связей с соседними структурами.

Так, например, стриопаллидарная система имеет множество контактов с корковыми отделами и стволом головного мозга. Их слаженная работа обеспечивается эфферентными и афферентными путями.

Среди основных функций базальных ядер выделяют:

  • Управление двигательной системой: поддержание позы в пространстве, обеспечение стандартных действий, регуляция тонуса мышц при выполнении осознанных движений и рефлекторных реакций, контроль мелкой моторики;
  • Словарный запас, речевые обороты;
  • Регуляция процессов сна-бодрствования;
  • Контроль над вегетативной нервной системой: дыханием, сердечной деятельностью, поддержание оптимальной температуры тела, обмена веществ, регуляция тонуса стенок кровеносных сосудов при изменениях артериального давления;
  • Выработка специфических активных химических веществ, с помощью которых осуществляется передача импульсов от одной нервной клетки к другой.



Также базальные ядра участвуют в формировании поведенческих реакций, условных и безусловных рефлексов.

Симптомы нарушения работы базальных ядер

Физическое состояние человека напрямую зависит от функционирования базальных ядер. Причинами развития патологий этих структур могут стать: воспалительные заболевания, инфекции, обострение генетических отклонений, травм, нарушения обмена веществ и патологии развития организма.

Нередко симптомы поражения остаются без внимания на протяжении длительного времени, ввиду того что патология развивается постепенно.

К характерным симптомам расстройства работоспособности базальных ядер относятся:

  • Двигательные нарушения: тремор конечностей, изменение мышечного тонуса, потеря координации движений, принятие телом нехарактерных для данных обстоятельств поз;
  • Вялость, апатия, безынициативность, ухудшение самочувствия, изменение настроения;
  • Бедность мимики, неспособностью выражения эмоций;
  • Речевые расстройства, изменение дикции;
  • Проблемы с памятью, спутанное сознание;
  • Аритмия сердца, сбои в работе органов дыхания, эндокринологические нарушения.

Базальные ядра: функции, норма и патология

Появление различных общемозговых отклонений объясняется функциональным предназначением базальных ядер: от их состояния и качества взаимодействия с соседними отделами зависит работоспособность организма. Тем не менее эта часть мозга остается малоизученной и не все принципы ее функционирования изучены до конца.

Патологические состояния ядер

Патологии базальных ганглий выражаются рядом заболеваний, так как от их функционирования зависит жизнедеятельность организма. Степень их проявлений может быть различной.

  • Функциональная дефицитарность. Первые признаки патологии появляются в раннем возрасте. Обычно является следствием генетических отклонений, передается по наследству. У взрослых отклонение может привести к развитию болезни Паркинсона или параличу.
  • Новообразования и кисты. Как и любой другой структуры головного мозга клетки базальных ядер способны мутировать в атипичные и сформировать опухолевидные новообразования. Их локализация может быть различной. Толчком к развитию опухоли служит нарушение метаболизма в клетках, атрофирование и некроз тканей мозга. Появление новообразований может происходить как внутриутробно, так и после рождения ребенка, в процессе его взросления. Например, некоторые специалисты связывают детский церебральный паралич с поражением базальных ядер во второй половине беременности. Некоторые виды патологий могут быть спровоцированы сложным течением родовой деятельности, травмами головы, инфекционными заболеваниями на первом году жизни ребенка. Очевидным проявлением поражения базальных ядер головного мозга являются неврологические отклонения, при которых происходит излишняя ирритация(возбуждение) образований: гиперактивность, синдром дефицита внимания. Также встречаются бессимптомные кисты малого размера, которые могут исчезать со временем.
  • Обызвествление базальных ядер. Яркий пример патологии – Идиопатическая кальцификация базальных ганглиев или синдром Фара. Характеризуется появлением накоплений кальция (кальциноз) на поверхности ганглий. Причины патологии неизвестны, но встречается мнение, что она может развиться вследствие хромосомного сбоя. У заболевшего отмечается деградация двигательных функций, деменция, судороги, головная боль, утомляемость, дизартрия, мышечные спазмы. Также могут появиться признаки паркинсонизма — тремор, ригидность мышц, шаркающая походка, «катающие» движения пальцев. На последних стадиях развиваются психические отклонения.
  • Кортикобазальная дегенерация. Относится к прогрессирующим патологиям ЦНС. При ней происходит самоуничтожение клеток ганглий вследствие нарушения метаболических процессов головного мозга. Проявление патологии зависит от функционирования (в той или иной мере) участка мозга к которому относится пораженная область. Например, первым симптомом часто становится чувство онемения или неловкости в конечности, расстройство ее чувствительности. Затем появляются другие симптомы: различные формы мышечной дистонии, миоклонии, постуральный тремор и т.д.

Лечение патологий базальных ядер должно проходить комплексно. Обязательное участие в этом должны принимать психотерапевт, логопед и некоторые другие специалисты в зависимости от проявлений болезни.

Диагностика и прогноз патологии

Выявление патологий базальных ядер начинается в кабинете врача-невролога. Если присутствуют другие отклонения, то в таком случае может понадобиться помощь специалистов функциональной диагностики.

Окончательный диагноз ставится на основании следующих исследований:

  1. Анамнеза;
  2. Общего неврологического и физикального осмотра;
  3. МРТ или КТ;
  4. Обследования кровоснабжения головного мозга;
  5. УЗИ;
  6. Электроэнцефалография.

Прогноз патологии зависит от множества внешних факторов: возраста, пола, общего состояния пациента, степени заболевания, времени его обнаружения и эффективности предложенного лечения. Однако согласно статистике в 50% случаев он неблагоприятен.

Базальные ядра: функции, норма и патология

У остальных заболевших после терапии и реабилитации остается шанс на адаптацию и нормальную жизнь в обществе.

Последствия патологий базальных ганглий

Проявления патологии даже при удачном лечении будут сопровождать заболевшего всю жизнь и могут быть причиной инвалидизации. Развитие болезни чаще всего корректируется приемом лекарственных препаратов, физиотерапевтическими процедурами, физическими упражнениями, укреплением нервной системы.

Как известно, адаптационные силы организма велики. Но при этом заболевшему и его близким нужно запастись терпением и выполнить все назначения специалистов: от этого зависит эффективность реабилитационных мер и будущая адаптация в обществе.

Базальные ядра головного мозга Ссылка на основную публикацию Базальные ядра: функции, норма и патология Базальные ядра: функции, норма и патология

Базальные ядра головного мозга

20.03.2019
Базальные ядра: функции, норма и патология

Базальные ядра: функции, норма и патология

Базальные ядра головного мозга – это функционально и анатомически связанные скопления серого вещества в глубоких отделах мозга. Эти структуры углублены в белое вещество, выполняющее функцию передатчика информации. Еще в эмбрионе базальные ядра развиваются из ганглиозного бугорка, формируясь затем в зрелые мозговые структуры, выполняющие строго специфические функции в нервной системе.

Базальные ганглии расположены на линии основания головного мозга, находясь сбоку от таламуса. Анатомически высокоспецифичные ядра входят в совокупность переднего мозга, что располагается на грани лобных долей и стволовым отделом мозга. Часто под термином «подкорка» специалисты подразумевают именно набор базальных ядер головного мозга.

Анатомы различают три сосредоточения серого вещества:

  • Полосатое тело. Под этой структурой разумеется набор двух не совсем дифференцированных частей:
    • Хвостатое ядро головного мозга. Имеет утолщенную головку, образующую спереди одну из стенок бокового желудочка мозга. Тонкий же хвост ядра прилегает ко дну латерального желудочка. Также хвостатое ядро граничит с таламусом.
    • Чечевицеобразное ядро. Эта структура идет параллельно предыдущему скоплению серого вещества и ближе к окончанию с ним же и сливается, образуя полосатое тело. Чечевицеобразное ядро состоит из двух белых прослоек, каждая из которых получило свое название (бледный шар, скорлупа).

Corpus striatum получило такое свое название из-за чередования расположения на его сером веществе белых полосок. В последнее время чечевицеобразное ядро утратило свой функциональный смысл, и называют его исключительно в топографическом разумении. Чечевицеобразное ядро, как функциональную компиляцию, называют стриопаллидарной системой.

  • Ограда или claustrum – это малая тонкая серая пластинка, расположенная у скорлупы полосатого тела.
  • Миндалевидное тело. Это ядро расположено под скорлупой. Также эта структура относится лимбической системе мозга. Под миндалиной разумеют, как правило, несколько отдельных функциональных образований, но их объединили по причине близкого расположения. Такая область мозга обладает множественной связной системой с другими структурами мозга, в частности с гипоталамусом, таламусом и черепно-мозговыми нервами.
Читайте также:  Юношеский кифоз (болезнь шейермана-мау): причины, симптомы, лечение

Сосредоточением из белого вещества является:

  • Внутренняя капсула — белое вещество между таламусом и чечевицеобразным ядром
  • Наружная капсула — белое вещество между чечевицей и оградой
  • Самая наружная капсула — белое вещество между оградой и островком

Внутренняя капсула делится на 3 части и содержит следующие проводящие пути:

Передняя ножка:

  • Фронтоталамический путь — связь между корой лобной доли и медиадерзальным ядром таламуса
  • Фронтомостовой путь — связь между корой лобной доли и мостом головного мозга

Колено:

  • Корково-ядерный путь — связь между ядрами двигательной коры и ядрами двигательно-черепных нервов

Задняя ножка:

  • Корково-спинномозговой путь — проводит двигательные импульсы от коры большого мозга к ядрам двигательных рогов спинного мозга
  • Таламо-теменные волокна — Аксоны нейронов таламуса связаны с постцентральной извилинной
  • Височно-теменно-затылочно-мостовой пучок — связывает ядра моста с долями головного мозга
  • Слуховая лучистость
  • Зрительная лучистость

Базальные ядра: функции, норма и патология

Базальные ядра: функции, норма и патология

Функции базальных ядер

Базальные ядра обеспечивают весь набор функций поддержания базовой жизнедеятельности организма, будь это процессы обмен веществ или основные витальные функции.

Как и всякий регуляторный центр в мозгу, набор функций определяется количеством его связей с соседними структурами. Стриопаллидарная система имеет множество таких связей с корковыми отделами и участками стволового отдела мозга.

Также система имеет эфферентные и афферентные пути. К функциям базальных ядер относится:

  • контроль двигательной сферы: поддержание врожденной или выученной позы, обеспечение стереотипных движений, паттернов реагирования, регуляция мышечного тонуса в определенных позах и ситуациях, мелкая моторика и интеграция малых двигательных движений (каллиграфическое письмо);
  • речь, словарный запас;
  • наступление периода сна;
  • реакции сосудов на изменения давления, метаболизм;
  • теплорегуляция: теплоотдача и теплообразование.
  • Кроме этого базальные ядра обеспечивают деятельность защищающих и ориентировочных рефлексов.

Симптомы нарушения работы базальных ядер

При повреждении или нарушении функции базальных ядер возникают симптомы, связанные с нарушением координации и точности движений. Такие явления именуются собирательным понятием «дискинезия», которое, в свою очередь, подразделяется на два подвида патологий: гиперкинетические и гипокинетические нарушения. К симптомам нарушения деятельности базальных ганглиев относится:

  • акинезия;
  • обеднение движений;
  • произвольные движения;
  • замедленные движения;
  • повышение и понижение тонуса мышц;
  • тремор мускулов в состоянии относительного покоя;
  • десинхронизация движений, отсутствие между ними координации;
  • обеднение мимики, скандированный язык;
  • беспорядочные и аритмические движения мелких мышц кисти или пальцев, всей конечности или части целого тела;
  • патологические непривычные для больного позы.

В основе большинства проявлений патологической работы базальных ядер лежит нарушения нормального функционирования нейромедиаторных систем мозга, в частности – дофаминэргической модулирующей системы мозга. Кроме этого, однако, причинами возникновения симптомов служат перенесенные инфекции, механические травмы головного мозга или врожденные патологии.

Патологические состояния ядер

Среди патологий базальных ганглиев чаще всего встречаются следующие:

Корковый паралич. Эта патология образуется вследствие поражения бледного шара и стриопаллидарной системы в целом. Паралич сопровождается тоническими судорогами ног или рук, туловища, головы. Больной с корковым параличом совершает хаотические медленные движения с небольшим размахом, вытягивает губы и двигает головой. На его лице выступает гримаса, он перекашивает рот.
Болезнь Паркинсона. Эта патология проявляется мышечной ригидностью, оскудением двигательной активности, тремором и неустойчивостью положения тела. Современная медицина, к сожалению, кроме симптоматической терапии, не имеет других альтернатив. Препараты лишь снимают проявления болезни, не устраняя ее причину.
Болезнь Гетингтона – генетически обусловленная патология базальных ядер. Кроме физических проявлений болезни (хаотичные движения, непроизвольные сокращения мышц, отсутствие координации, скачкообразные движения глаз), пациенты также страдают психическими расстройствами. С прогрессированием патологии больные претерпевают качественные изменения личности, ослабляются их умственные способности, теряется способность абстрагировано мыслить. На исходе патологии, как правило, перед врачами предстает депрессивный, панический, эгоистичный и агрессивный пациент с ослабевшими когнитивными способностями.

Диагностика и прогноз патологии

Диагностикой, кроме врачей-неврологов, занимаются врачи остальных кабинетов (функциональная диагностика). Основными методам выявления болезней базальных ядер являются:

  • анализ жизни больного, его анамнез;
  • объективный внешний неврологический осмотр и физикальное исследование;
  • магнитно-резонансная и компьютерная томография;
  • исследование структуры сосудов и состояния кровообращения в головном мозгу;
  • УЗИ;
  • визуальные методы исследования структур головного мозга;
  • электроэнцефалография;

Прогностические данные зависят от множества факторов, таких как пол, возраст, общая конституция больного, момент заболевания и момент диагностирования, его генетических склонностей, течения и эффективности лечения, собственно патологий и ее деструктивных свойств. По данным статистики – 50% заболеваний базальных ядер имеют неблагоприятный прогноз. Остальная же половина случаев имеет шанс на адаптацию, реабилитацию и нормальную жизнь в обществе.

Не нашли подходящий ответ?Найдите врача и задайте ему вопрос!

Базальные ядра: функции, норма и патология

Базальные ядра: функции, норма и патология

Для того, чтобы организм человека ежедневно выполнял сложнейшие двигательные программы, существуют специализированные структуры головного мозга, такие как мозжечок и базальные ядра, которые находятся в тесной связи с областями коры больших полушарий.

В то время, как мозжечок обеспечивает синхронизацию движений и их одномоментное соответствие требованиям, базальные ядра позволяют организму планировать сложные двигательные программы, а самое главное — их осуществлять. Помимо регуляции движений, подкорковые ядра участвуют в познавательной деятельности мозга, а значит и в формировании эмоций. Именно о них и пойдёт речь в данной статье.

Чтобы лучше понимать механизмы нормальных и патологических процессов, для начала стоит рассмотреть строение подкорковых ядер: их расположение и образование многочисленных связей с таламусом и корковыми областями.

С анатомических позиций базальные ядра включают хвостатое ядро, скорлупу, бледный шар и ограду. Указанные четыре ядра составляют полосатое тело. Однако часто используемое понятие «стриатум» включает только два образования — скорлупу и хвостатое ядро.

Данные образования располагаются в основном латеральнее таламуса и занимают большую часть внутренних регионов полушарий мозга.

Вся информация, которая поступает в базальные ядра в виде сигналов, распределяется независимо друг от друга по особым параллельным путям обработки информации.

Эти пути образуют функциональные круги, которые также являются независимыми и включают в себя различные регионы коры.

Поэтому специфическая роль ядер определяется именно той областью коры, которая находится в одном функциональном круге с ядром.

Двигательные возбуждающие сигналы комплекс базальных ганглиев принимает от премоторных зон коры, перерабатывает их и вновь возвращает в кору, но уже в первичную моторную область. «Замысел» движения возникает в премоторной коре, оттуда стриатум получает двигательные команды.

Благодаря такой связи базальные ганглии способны «включать» двигательные поведенческие программы еще до их совершения. При этом сами программы в ганглиях уже заложены, и им предстоит только принять решение — к какому действию прибегнуть и прибегать ли вовсе. Выполнение сложных двигательных актов, запускаемых корой, обеспечивается с помощью прямого нервного пути.

Его функция заключается в следующем: базальные ядра облегчают действия, задаваемые корой, и подавляют лишние сопутствующие.

Вся информация, которая поступает к базальным ядрам, собирается из нескольких регионов коры. Чувствительные волокна образуют возбуждающие глутаматергические синапсы с нейронами стриатума, которые объединяются в функциональные модули, перерабатывающие информацию однотипными механизмами.

Поскольку моторные и сенсорные волокна различаются по характеру информации, передающейся ими с помощью импульса, то и модули, к которым направляются волокна, будут различны. По этой причине пучки волокон, направляющихся к разным модулям, образуют отдельные полоски, из-за которых стриатум получил своё название (лат.

corpus striatum — полосатое тело).

Нейроны стриатума в свою очередь образуют ГАМК-ергические синапсы с клетками внутреннего сегмента бледного шара и части черной субстанции (первое последовательное тормозное переключение).

Нейроны данных структур образуют тормозные ГАМК-ергические синапсы на переднем и вентральном ядрах таламуса (второе последовательное тормозное переключение), что приводит к постоянному торможению прохождения возбуждения от таламуса к коре. Отростки нейронов ядер таламуса, которые направляются к коре, образуют главные эфферентные глутаматергические пути.

Поэтому при угнетении внутреннего сегмента бледного шара и части черной субстанции возбуждающее действие таламуса на кору усиливается, что обеспечивает облегчение выполнения движения.

Поскольку передача информации между структурами головного мозга обеспечивается химическими рецепторами, вопрос о постоянном синтезе медиатора является особенно важным.

Роль поставщика биологически активных веществ в данном случае играет черная субстанция, получившая свое название из-за пигмента — нейромеланина, который придает ей соответствующую окраску.

Черная субстанция вырабатывает дофамин, который работает как возбуждающий нейромедиатор и также служит важной частью «системы поощрения» мозга.

На нейронах прямого пути локализованы возбуждающие дофаминовые рецепторы типа Д1, благодаря чему химические сигналы от черной ситуации возбуждают этот путь.

От того, в каком соотношении будут находиться концентрации дофамина и глутамата, зависят фазический и тонический компоненты движений человека.

При преобладании дофамина происходит усиление фазического, быстрого компонента движения, при преобладании глутамата, ацетилхолина и ГАМК — тонического , медленного компонента. Вместе с усилением фазического компонента возрастает и скорость движений, однако происходит снижение тонуса.

Для поддержания нормального функционирования двигательных систем необходимо соблюдение как анатомической целостности путей, так и поддержание определенного уровня медиатора. Соответственно, поражение структур или избыток/недостаток нейромедиатора влекут за собой серьезные последствия.

При поражении базальных ядер возникают расстройства двигательной активности — дискинезии (гипокинезы или гиперкинезы) и изменения мышечного тонуса (гипотония или ригидность мышц). При функциональных нарушениях бледного шара наблюдаются спонтанные и, часто, постоянные волнообразные движения кисти, руки, шеи или лица.

Читайте также:  Как обследовать сосуды: исследование состояние сосудов всего организма

Такие движения называют атетозом.

Поражение субталамического ядра (также относится к базальным ганглиям) ведет к возникновению размашистых движений всей конечности. Такое состояние называют гемибаллизмом.

Множественные мелкие поражения в скорлупе ведут к появлению быстрых подергиваний в кистях, лице и других частях тела, что называется хореей.

Поражения черной субстанции ведут к распространенному и чрезвычайно тяжелому заболеванию, связанному с акинезией и тремором. Это заболевание известно как болезнь Паркинсона.

Базальные ядра: функции, норма и патология

Основными клиническими проявлениями болезни Паркинсона являются гипокинезия и мышечная ригидность.

Гипокинезия проявляется в очень медленном совершении активных двигательных действий: начало двигательного акта затруднено, отсутствует содружественное движение верхних конечностей — синкинезия, при ходьбе они неподвижны (ахейрокинез).

Мышечная ригидность является своеобразным сопротивлением пассивным движениям, появляется не только в начальной фазе движения, но и во всех последующих фазах растяжения мышц. Конечность как бы застывает в той позе, которую ей придают.

Помимо вышеописанных проявлений, также наблюдается маскообразное лицо — амимичное, с неподвижным взглядом, редким миганием, иногда отсутствующим в течение нескольких минут, бледной жестикуляцией.

Гипокинезия и ригидность могут наблюдаться изолированно, но к ним нередко присоединяется гиперкинез в виде тремора пальцев кисти (по типу счета монет), подбородочной области и нижних конечностей. Несмотря на то, что тремор является одним из клинических признаков паркинсонизма, его патогенез так и остается неясным.

Хотя с точки зрения неврологии, в отличие от других двигательных признаков, тремор имеет точные электрофизиологические характеристики (частота, фаза и мощность).

Целью различных клинических испытаний является нахождение взаимосвязи между тремором и дофамином. Однако было выяснено, что изменения характеристик тремора в ответ на действие дофаминергических препаратов достаточно вариабельны. Эти уникальные особенности тремора и новые методы нейровизуализации способствуют возникновению новых исследований в области изучения этой патологии.

В статье Helmich R.C.

, посвященной церебральным основам возникновения паркинсонического тремора, подробно рассматриваются гипотезы его возникновения вследствие усиления взаимодействия между подкорковыми ядрами и мозжечково-таламо-кортикальной цепью. Обычно усиление этих связей обуславливается увеличением количества дофаминергических рецепторов в ядрах из-за воздействия различных факторов (например, психологический стресс).

Также авторами статьи подробно рассматриваются модели, которые помогают понять патогенез тремора.

Одним из примеров может служить «dimmer-switch» модель, согласно которой церебральная активность, связанная с тремором при паркинсонизме, сначала возникает в базальных ядрах, а затем усиливается и распространяется на мозжечково-таламо-кортикальный контур (распространение обеспечивается активацией возбуждающих синапсов).

Помимо всем известной функции базальных ядер, заключающейся в контроле двигательной активности, существуют также менее изученные, но не менее интересные «обязанности» у данных подкорковых структур.

В своей статье Lukas Maurer с коллегами предложил концепцию, описывающую нарушения «цепей мозга» для объяснения множества психоневрологических заболеваний.

Заболевания характеризуются патологическими изменениями в структуре нейронных сетей, включая изменения в осцилляторной сигнализации корково-подкорковых цепей в системе базальных ядер. Часть этих цепей играет значительную роль в поддержании энергетического баланса организма.

Поэтому статья посвящена взаимосвязи между ожирением и изменениями в осцилляторной сигнализации лимбических кортико-базальных цепей.

Ученые проводили многократную электрофизиологическую запись потенциалов действия на мембранах нейронов этой кортико-базальной цепи.

Подопытными стали живые крысы, находящиеся под уретановой анестезией, которых перед исследованием в течение четырёх недель кормили в соответствии с HFD (диета с высоким содержанием жиров). Регистрация потенциалов проводилась как при отсутствии внешнего стимула, так и при воздействии глюкозы.

Анализ полученных данных демонстрирует повышенную бета-активность в NAC — nucleus accumbens (прилежащее ядро), связанную с пониженной когерентностью между этим ядром и корой у животных, соблюдавших HFD.

Таким образом, можно сделать вывод, что спонтанная бета-активность строго коррелирует с эндокринными показателями ожирения. Однако проба с глюкозой увеличивала бета-активность у тех животных, которые не соблюдали HFD. Причём интравентрикулярное введение инсулина также увеличивало активность NAC.

Благодаря исследованию удалось подтвердить гипотезы о наличии корреляции между лимбической кортико-базальной петлей, ожирением и уровнем сывороточного инсулина.

Поэтому можно рассматривать резистентность к инсулину и ожирение как следствия осцилляторных нарушений в клетках лимбической кортико-базальной цепи.

Эта цепь играет центральную роль в «системе вознаграждения» мозга, которая отвечает за обработку информации, связанной с потреблением пищи и наградой. Кроме того, она неразрывно связана с гипоталамическими областями среднего мозга, которые регулируют гомеостатические функции организма.

При сравнении двух пациентов, у индивидуума с ожирением наблюдалась повышенная активность кортико-базальных структур во время ожидания пищи и снижение этой активности при получении «награды».

В соответствии с этим ожирение можно рассматривать как нервно-психическое расстройство, сходное с наркоманией, поскольку оно также основано на зависимости, только в данном случае — пищевой.

Рассмотрев две совершенно разные функции базальных ядер, можно сделать вывод о том, насколько сложна и запутанна природа любой структуры головного мозга. Но именно такая сложность будет и далее привлекать человека, стремящегося познать новое.

Источники:

  1. Helmich R. C. The cerebral basis of Parkinsonian tremor: A network perspective //Movement Disorders. – 2017.
  2. Maurer L. et al. High-fat diet-induced obesity and insulin resistance are characterized by differential beta oscillatory signaling of the limbic cortico-basal ganglia loop //Scientific Reports. – 2017. – Т. 7. – №. 1. – С. 15555.
  3. Ерофеев Н. Физиология центральной нервной системы: учебное пособие. – Litres, 2017.
  4. Гайтон А. К., Холл Д. Э. Медицинская физиология. – Logobook. ru, 2008.

Базальные ядра: функции, норма и патология

В анатомии головного мозга базальные ядра (ганглии) относятся к передним мозговым отделам. Ганглии находятся ниже коркового слоя.

Базальные структуры играют ведущую роль в организации процесса произвольного движения, начиная от замысла и заканчивая точным исполнением.

В задачи подкорковых ядер входит регуляция тонуса мышц, задействованных в процессе совершения двигательного акта, разработка и реализация двигательной программы.

Что представляют собой базальные ядра

Понятие «базальные» в переводе с латинского означает «относящийся к основанию». Оно дано не случайно.

Массивные участки серого вещества – подкорковые ядра головного мозга. Особенность расположения – в глубине. Базальные ганглии, как еще их называют, одни из самых «спрятанных» структур всего человеческого организма. Передний мозг, в составе которого они наблюдаются, находится над стволом и между лобными долями.

Данные образования представляют пару, части которой симметричны между собой. Базальные ядра углублены в белое вещество конечного мозга. Благодаря такому расположению происходит передача информации от одного отдела к другому. Взаимодействие с остальными участками нервной системы осуществляется с помощью специальных отростков.

На основе топографии разреза головного мозга анатомическое строение базальных ядер выглядит следующим образом:

  • Полосатое тело, которое включает хвостатое ядро головного мозга.
  • Ограда – тонкая пластина из нейронов. Отделена от остальных структур полосками белого вещества.
  • Миндалевидное тело. Расположено в височных долях. Его называют частью лимбической системы, в которую поступает гормон дофамин, обеспечивающий контроль за настроением и эмоциями. Представляет собой скопление клеток серого вещества.
  • Чечевицеобразное ядро. Включает бледный шар и скорлупу. Расположено в лобных долях.

Учеными разработана также функциональная классификация. Это представление базальных ганглий в виде ядер промежуточного и среднего мозга, и полосатого тела. Анатомия подразумевает их объединение в две большие структуры.

Полезно узнать: Белое вещество головного мозга: строение, функции

Первая носит название стриопаллидарной. К ней относятся хвостатое ядро, белый шар и скорлупа. Вторая – экстрапирамидная. Помимо базальных ганглий, в нее входят продолговатый мозг, мозжечок, черная субстанция, элементы вестибулярного аппарата.

к содержанию ^

Структура ядра

Чечевицеобразное ядро головного мозга получило название за свою внешнюю схожесть с семенами чечевицы. Имеет форму угла, в середине которого находится капсула. На фронтальном срезе оно расположено клинообразно.

Топографически структура лежит латеральнее (ближе кнаружи) таких образований, как хвостатое ядро и таламус и отделено от них внутренней капсулой. Оно разделено двумя параллельными вертикальными прослойками белого вещества на три отдела:

  1. Самый латеральный – putamen (cкорлупа). Наиболее крупное ядро базальных ганглиев. Внешне обладает более темной окраской по сравнению с другими частями. Относится к неостриатуму, более новому образованию головного мозга. Состоит из клеток Гольджи II типа – небольших, с короткими дендритами и тонкими аксонами.
  2. Латеральный бледный шар – часть промежуточного мозга. Расположен между медиальной и латеральной мозговыми пластинками, состоящими из белого вещества.
  3. Медиальный бледный шар расположен внутрь от медиальной мозговой пластинки. Как и латеральный, состоит из крупных нейронов, подобных мотонейронам, и мелких вставочных – с короткими отростками.

Термин «чечевицеобразное ядро» в современной литературе используют для топографического обозначения конкретных образований. Когда же говорят о функциональном предназначении вышеуказанных структур, оперируют термином «стриопаллидарная система».

Функционал базальных ядер

Назначение этой структуры зависит от взаимодействия со смежными областями, в частности с корковыми отделами и участками ствола. А вместе с варолиевым мостом, мозжечком и спинным мозгом базальные ганглии работают над координацией и совершенствованием основных движений.

Читайте также:  Опасность герпетического менингита как скоротечного воспаления головного мозга

Главная их задача – обеспечение жизнедеятельности организма, выполнение базовых функций, интеграция процессов в нервной системе.

Основными являются:

  • Наступление периода сна.
  • Обмен веществ в организме.
  • Реагирование сосудов на изменение давления.
  • Обеспечение деятельности защищающих и ориентировочных рефлексов.
  • Словарный запас и речь.
  • Стереотипные, часто повторяющиеся движения.
  • Поддержание позы.
  • Расслабление и напряжение мышц, моторика мелкая и крупная.
  • Проявление эмоций.
  • Мимика.
  • Пищевое поведение.

к содержанию ^

Симптомы нарушения работы базальных ядер

Общее самочувствие человека напрямую зависит от состояния базальных ядер. Причины нарушения функционирования: инфекции, генетические заболевания, травмы, сбой в метаболизме, аномалии развития. Часто симптомы остаются незаметными на протяжении некоторого времени, пациенты не обращают внимания на недомогание.

Характерные признаки:

  • Вялость, апатия, плохое общее самочувствие и настроение.
  • Тремор в конечностях.
  • Понижение или повышение тонуса мускулатуры, ограничение в движениях.
  • Бедность мимики, невозможность выразить эмоции лицом.
  • Заикание, изменения в произношении.
  • Тремор в конечностях.
  • Помутнения в сознании.
  • Проблемы с запоминанием.
  • Потеря координации в пространстве.
  • Возникновение непривычных для человека поз, которые ранее ему были неудобны.

Эта симптоматика дает понимание значения базальных ядер для организма. Далеко не все их функции и способы взаимодействия с другими системами мозга установлены до настоящего времени. Некоторые до сих пор являются загадкой для ученых.

Полезно узнать: Развитие мозга ребёнка и его особенности

к содержанию ^

Психоневрологические расстройства и базальные ганглии

Двигательные расстройства возникают в результате дисфункции базальных ганглиев — таламокортикальных моторных сетей нейронов и включают в себя большой спектр двигательных нарушений, от гипокинетических расстройств , например, болезни Паркинсона ( Parkinson) , до гиперкинетических расстройств — болезнь Гентингтона ( Huntington) , а также дистония и гемибаллизм.

Патологические изменения в специфических областях базальных ганглиев значительно влияют на активность нейронов , распространяющуюся через все базально ганглионарные — таламокортикальные сети и активности нисходящих проекций на ствол мозга. Наиболее серьезные и грубые двигательные расстройства развиваются в результате дисфункции полосатого тела и субталамических ядер.

Напротив, прерывание основных выходящих волокон из нейронов базальных ядер , внутреннего сегмента бледного шара , имеет небольшое значение или не отражается на двигательной активности. До сих пор причина столь разных нарушений двигательной активности остается сегодня неизвестной.

вероятно, клиническая картина специфических двигательных расстройств определяется от комбинации изменений т степени нагрузки и паттернов , синхронизирующих необходимую для нее активность и в определенной степени зависит от индивидуальных особенностей моторных субнейронных сетей.

Гипокинетические расстройства характеризуются нарушением инициации двигательной активности ( акинезия) , редукцией амплитуды и скорости свободных движений ( брадикинезия) , мышечной ригидностью ( усиливающейся резистентностью или сопротивлением при пассивных движениях ) и 4-6 Гц тремором покоя, а также согнутым положением тела.

Гиперкинетические расстройства, напротив характеризуются насильственными движениями , такими как хорея ( случайные фрагментарные движения отдельных частей тела) , баллизмом ( движениями большой амплитуды , особенно в проксимальных отделах конченостей ), а также дистонией ( замедленные скручивающие движения и сохранением аномальной позы).

В основе паркинсонизма лежит дефицит дофамина в базальных ганглиях. Болезнь Паркинсона , впервые описанная в 1817 году поражает свыше миллиона людей в Северной Америке.

В дополнение к основным симптомам — акинезии, брадикинезии , мышечной ригидности и тремору , другие моторные нарушения включают в себя: нарушение походки, согнутую позу, редцированную экспрессию лицевых мышц , редкое мигание , небольшие нарушение письма. Другая клиническая особенность паркинсонизма — уменьшение автоматической двигательной активности.

Этиология болезни Паркинсона остается до конца неясной, но, вероятно, она связана с комбинацией наследственной предрасположенности и влиянием факторов внешней среды. Хроническая интоксикация пестицидами , проживание в сельской местности и потребление больших объемов воды способствуют возникновению данной болезни.

Вероятно, митохондриальные токсины могут отрицательно влиять на активность дофаминергических нейронов нарушая их энергетический метаболизм. К факторам препятствующим развитию болезни Паркинсона следует отнести курение и частое потребление коффеина. Простые генетические мутации могут также предрасполагать к возникновению паркинсонизма.

Нарушения немоторных базально ганглионарн- таламо — кортикальных нейронных сетей могут обусловливать развитие когнитивных и бихевиоральных нарушений, сопровождающих двигательные расстройства , а также такого психического расстройства как обсессивно — компульсивное, синдрома Туретта и депрессии.

В экспериментальных исследованиях на животных введение микроинъекций антагонистов GABA рецепторов ( бикукуллин ) в моторные, лимбические и ассоциативные волокна внешнего паллидарного сегмента у приматов способствует развитию у приматов различных нейроповеденческих синдромов , возникающих вследствидисфункции базально ганглионарных — таламокортикальных циклов.

Инъекции в лимбическую часть внешнего сегмента бледного шара индуцирует стереотипные движения , в то время , как инъекции в ассоциативную часть индуцируют гиперактивность. Аномальные движения появляются только в случае введения бикукуллина в моторную область.

Результаты этих исследований говорят о наличии в базальных ганглиях доменов связанных с поведением пациентов и роли этих структур в аномальной моторной и не моторной активности.

Поражение дорсолатерального префронтального кортекса или субкортикальной части префронтальных нейронных сетей сопровождается нарушениями когнитивного функционирования или исполнительного функционирования , в частности, в то время как повреждение латеральной орбитофронтальной нейронной сети ( круга) асоциируется с отсутствием эмпатии , эмоциональной лабильностью , раздражительностью и слабым ответом на социальные стимулы. Одним из хорошо изученных психических расстройств, возникновение которого связано с патологией не моторных нейронных кругов является обсессивно — компульсивное расстройство. Стереотипное поведение ( ригидные бихевиоральные паттерны) и компульсии являются характерными проявлениями этой психической болезни, вероятно, в генезе которой принимает участие дисфункция процедурального обучения ( procedural learning). Функциональное нейровизуализационное исследование пациентов с обсессивно — компульсивным расстройством демонстрирует нарушение активности в базальныг ганглиях — таламокортикальных лимбических нейронных связях , которые направляют свои волокна в орбиофронтальный и передний цингулярный ( поясной) кортекс. Наиболее значительные изменения в вентральном стриатуме , особенно в прилежащих ядрах и вентромедиальном хвостатом ядре и среднем мозге здесь играют активную роль. Позитивные результаты нейрохирургического лечения , направленные на лимбические нейронные связи , такие как разрез или стимуляция переднего лимба внутренней капсулы и вентрального стриатума или перерезка волокон , выходящих из орбитофронтального или переднего цингулярного кортекса , вероятно, обяъсняет роль этих структур в генезе обсессивно — компульсивного расстройства. Синдром Туретта , при котором обсессивно — компульсивные расстройства связаны с тиками и вокализмами также характеризуется отклонениями в лимбических нейронных связях ( кругах). Препараты, блокирующие рецепторы дофамина подавляют тики вызванные нарушением базальных ганглиев. Дополнительные изменения в активности некоторых областей коры мозга, связанными с особенно моторным кортексом и с моторными функциями и добавочными моторными областями также влияют на двигательные расстройства. Хроническая стимуляция моторных и лимбических связей между нейронами на паллидарном и таламическом уровнях сегодня применяется для лечения резистетных к терапии вариантов синдрома Туретта.

Патологические состояния базальных ядер

Патологии данной системы организма проявляются рядом заболеваний. Степень поражения также разная. От этого напрямую зависит жизнедеятельность человека.

  1. Функциональная дефицитарность. Возникает в раннем возрасте. Часто является следствием генетических отклонений, соответствующей наследственности. У взрослых людей приводит к болезни Паркинсона либо подкорковому параличу.
  2. Новообразования и кисты. Локализация разнообразна. Причины: нарушение питания нейронов, неправильный обмен веществ, атрофирование тканей мозга. Происходят патологические процессы внутриутробно: например, возникновение детского церебрального паралича связывают с поражением базальных ганглий во II и III триместрах беременности. Сложные роды, инфекции, травмы на первом году жизни ребенка способны спровоцировать рост кист. Синдром дефицита внимания и гиперактивность – следствие множественных новообразований у младенцев. В зрелом возрасте патология также возникает. Опасное последствие – кровоизлияние в головной мозг, которое часто заканчивается общим параличом или смертью. Но встречаются кисты бессимптомные. В этом случае лечения не требуется, их нужно наблюдать.
  3. Корковый паралич – определение, которое говорит о последствиях изменения в деятельности бледного шара и стриопаллидарной системы. Характеризуется вытягиванием губ, непроизвольными подергиваниями головы, перекашиванием рта. Отмечаются судороги, хаотические движения.

к содержанию ^

Диагностика патологий

Первичным этапом в установлении причин является осмотр врача-невропатолога. Его задача – проанализировать анамнез, оценить общее состояние и назначить ряд обследований.

  Гигрома: что это такое? Причины, симптоматика, лечение

Наиболее показательный метод диагностики – МРТ. Процедура точно установит локализацию пораженного участка.

Компьютерная томография, ультразвук, электроэнцефалография, исследование структуры сосудов и кровоснабжения головного мозга помогут в точной постановке диагноза.

Говорить о назначении схемы лечения и прогнозе некорректно до проведения вышеуказанных мероприятий. Только при получении результатов и их тщательном изучении доктор дает рекомендации больному.

к содержанию ^

Диагностика и прогноз патологии

Первичный осмотр на основе жалоб больного проводится врачом невропатологом. Для дифференцирования патологии пациент направляется на функциональную диагностику:

  1. КТ или МРТ мозговых структур.
  2. Ангиография или УЗДГ сосудов мозга и шеи.
  3. ЭЭГ.

Прогноз для жизни при патологиях базальных ганглий зависит от многих факторов (пол, сопутствующие заболевания, возраст) и в том числе от компенсаторных возможностей организма, которые индивидуальны.

Для положительной динамики в ходе реабилитации важно не только своевременность поставленного диагноза, но также и характеристики заболевания. Большинство патологий, к сожалению, не поддаются лечению и возможно проводить только курсовую поддерживающую терапию.

По статистике в зависимости от вида патологии больные имеют шансы 50/50, то есть половина случаев имеет неблагоприятный прогноз для жизни, другая часть больных имеет шанс на возвращение к привычной жизни после длительной реабилитации.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector