Пневмония у новорожденного: статистика и этиология

Пневмония – воспалительный пр-с в респираторных отделах тк легкого, возникающий как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения др забол-я.

Этиология: инфекция, даже если изначально это был постасфиксический или постаспирационный пр-с, всегда наслаивается инф.

Пути: 1)трансплацентраный (от матери ч-з плаценту). Обычно это генерализованные инф – краснуха, ЦМВ, ВПГ, листерии, сифилис, токсоплазмы, микоплазмы.

  • 2)врожденные интранатальные (в процессе родов из околоплодных вод или из родовых путей). Генитальные микоплазмы, стрептококк, гемофильные палочки, листерии, хламидии, ЦМВ, ВПГ, кандида
  • 3)вентиляторассоц пневмонии – клебсиелы, КП, СГП, злотистый стаф, протеи.
  • Предрасполагают: 1-обострение соматической и акушерской патологии у матери во время б-ти: гипоксия и асфиксия плода, угнетение его иммунной реактивности.
  • 2-асфиксия с аспирационным синдр.
  • 3-длительный безводный период, особенно на фоне ВУИ
  • 4-частые вагинальные иссл женщины в родах
  • 5-инфекции у матери
  • 6-пневмопатии и пороки развития легких
  • 7-внутричерепная, спинальная травма, энцефалопатия
  • 8-склонность к рвоте и срыгиванию
  • 9-недоношенность и ЗВУР
  • Нозокомиальным пневмониям способ: длительная госпитализация, любые длительные и тяж забол, переполнение палат, скученность, редкая их сан обработка; дефицит сестер, недост мытье рук персонала; широкое профилактическое назначение а/б, множественные инвазивные процедуры; дефекты обработки вентиляторов, увлажнителей, обогревателей, аэрозольных установок; интубация трахеи.

Патогенез: МО попадает в ор-м различными путями (см выше). В патогенезе играет роль несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость легочной тк, недост бактерицидность сурфактанта. Это обуславливает повышенную восприимчивость.

Инфекции поражают альвеолярную мембрану и интерстициальное прос-во легких, вызывают развитие: гиалиновых мембран (особенно стрепт В), гнойное воспаление и интерстициальный отек. В результате развивается ДН с гипоксемией, гиперкапнией, ацидозом, рас-ву ф-ии ЦНС(торможение).

Нарушение метаболизма, инфекционный токсикоз нередко ведут к ПОН (как симптом неонат сепсиса).

35. Пневмонии новорожденных. Классификация. Клиника внутриутробных пневмоний

  1. Пневмония – воспалительный пр-с в респираторных отделах тк легкого, возникающий как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения др забол-я.

  2. Классификация: 1)по времени возникновения – врожденная (в/у), постнатальная (ранняя и поздняя неонат)
  3. 2)по этиологии: вир, бак, паразит, гриб, смеш
  4. 3)по расп-ти: очаговая, сегментарная, долевая, одностор, двустор.

  5. 4) по путям: трансплацентраный (от матери ч-з плаценту), врожденные интранатальные (в процессе родов из околоплодных вод или из родовых путей), вентиляторассоц пневмонии.

Клиника: обычно проявление генерализованной инф. Рождаются в тяжелой асфиксии.

Первый крик может быть в срок, но через несколько мин появляется одышка, вялось, цианоз и апноэ, срыгивания, мышечная гипотония и гипорефлексия, отечность. Увеличение печени. Кожа бледная, серая или желтушная. Геморраг чиндр, склерема, пенистые выделения изо рта.

Аускультативно – мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Тахикардия, глухость тонов, расширение границ сердца. Т норм или снижена, а повышается у доношенные в конце 1-2 сут. Состояние ухудшаются. Признаки ВУИ. Возможен светлый промежуток, когда нет рас-в дыхания, а потом они появляются.

36. Пневмонии новорожденных. Клиника интра- и постнатальных пневмоний.

Пневмония – воспалительный пр-с в респираторных отделах тк легкого, возникающий как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения др забол-я.

Ранние неонатальные (интранатальные) – начинаются в первые дни жизни с общих симптомов (из-за лактат-ацидоза и токсикоза): вялость, снижение аппетита, сниженные мыш тонуса и рефлексов, летаргия, подъемы Т, тахипноэ. Позже – одышка, апноэ, раздувание носавтяжение уступчивых мест, дистантные хрипы, цианоз, локально – притупление, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы.

Поздние неонатальные пневмонии – начинаются чаще с явлений ОРВИ: ринит, лихорадка, отит, интоксикация (вожбуждение, постанывание, вскрики, срыгивания, повышение тонуса мышц). Затем – одышка, шумное дыхание, участие вспомогат мускулатуры, втяжение податливых мест.

Кожа бледная, приступы цианоза. Кашля обычно нет, могут быть покашливания. Физикальные данные слабые – укороченный тимпанит, притупление в преконевой зоне. Хрипов мало или нет.

Признаки поражения ССС: тахикардия, расширение границы сердца вправо, глухость тонов, увеличение печени, отеки.

Пневмонии новорожденных: особенности этиологии, диагностики и лечения

АКУШЕРСТВО, ГИНЕКОЛОГИЯ, НЕОНАТОЛОГИЯ, ПЕДИАТРИЯ

УДК 616.24-002.14-053.3-07-08

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ: ОСОБЕННОСТИ ЭТИОЛОГИИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

© 2014 А.И. Алиева, А.М. Касумова, Д.У. Абсерханова

Дагестанская государственная медицинская академия, г. Махачкала

Поступила в редакцию 04.12.2014

Разработка различных аспектов диагностики и лечения заболеваний органов дыхания у новорожденных остается актуальной проблемой педиатрии.

Среди заболеваний органов дыхания в периоде новорожденности пневмония занимает особое место в связи с большой частотой, тяжестью течения, возможностью осложнений и неблагоприятных исходов.

Разработка методов лечения пневмонии является важной и актуальной в условиях постоянного совершенствования медицинских технологий.

Ключевые слова: новорожденные, вентилятор-ассоциированные и внутриутробные пневмонии, этиология, диагностика

Организация отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), широкое внедрение современных методов лечения дыхательных расстройств у новорожденных, прежде всего, использование препаратов экзогенного сурфактанта, новых подходов к выхаживанию недоношенных детей позволили значительно снизить летальность новорожденных, преимущественно в раннем не-онатальном периоде [4-6]. Патология дыхательной системы является одной из основных причин высокой заболеваемости и смертности новорожденных детей [1]. Почти 90% внутрибольничных пневмоний связано с исскуственной вентиляцией легких (ИВЛ) [8]. Наиболее уязвимой группой пациентов являются новорожденные из-за незрелости дыхательной системы. Одно из осложнений ИВЛ -вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), возникающая примерно у 3-10% детей [7]. В структуре причин перинатальной смертности в России, по данным Росстата, преобладают внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении — 51,6%, врожденные аномалии — 12,8% и респираторные нарушения — 11,8%. В тоже время среди причин смерти детей первой недели жизни доминируют респираторные расстройства, которые составляют 32,3% [3, 4, 8]. ВАП возникает у 7-30% новорожденных, находившихся в отделениях ОРИТ. Внуриутробная пневмония (ВП) диагностируется у 10-15% детей. Очень часто заболевание прослеживается у недоношенных и при

Алиева Аминат Исагаевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии. E-mail: aminamag@mail.ru

Касумова Аминат Магомедовна, ассистент кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии E-mail: aminakas@mail. ru

Абсерханова Джаврият Убайтиновна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры факультетской и госпитальной педиатрии. E-mail: zumrud2001@mail.ru

гипотрофии плода [2, 4, 12]. Как ВАП, так и внутриутробные пневмонии приводят к увеличению заболеваемости и смертности пациентов, значительно увеличивая расходы на оказание медицин-скоймедицинской помощи [9-12].

Читайте также:  Фебрильные судороги у детей

В патогенезе пневмоний новорожденных значение имеют внутричерепные кровоизлияния, обусловливающие появление апноэ, цианоза, периодически возникающей асфиксии, а также нарушения гомеостаза при развитии недостаточности дыхания, гипоксемии, гиперкапнии, ацидоза и нарушения электролитного обмена.

Наиболее часто пневмонии у новорожденных вызывают Staphylococcus aureus, в том числе метициллинорези-стентные Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Proteus spp., Serratia marcescens, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Enterobacter spp. [14].

У новорожденных увеличение риска ВАП на 11% происходит с каждой дополнительной неделей ИВЛ [13].

Предрасположенность новорожденных к возникновению инфекционных осложнений может быть обусловлена не только особенностями госпитальных штаммов микроорганизмов, но и состоянием иммунной системы новорожденных детей.

Массивная и длительная антибиотикотерапия, проводимая пациентам ОРИТ новорожденных, негативно влияет на биоценоз слизистых оболочек, становление местного и общего иммунитета новорожденного ребенка [1].

Для успешной борьбы с пневмониями требуется знание эпидемиологических и клинико-микробиологических особенностей данной патологии с учетом региональной специфики ее распространенности.

Цель работы: организация и проведение клинико-микробиологического мониторинга ВП и ВАП.

Известия Самарского научного центра Российской академии наук, том 16, №5(4), 2014

Материалы и методы. Исследования проведены в ОРИТ родильного дома Республиканской клинической больницы г. Махачкалы с 2012 по 2014 гг. Критерии включения новорожденных в исследование: дети, у которых был поставлен диагноз пневмония (внутриутробная, вентилятор-ассоциированная).

Критерии исключения: дети, у которых не была диагностирована пневмония. При проведении бактериологического исследования клинического материала (кровь, трахеобронхиаль-ный аспират) от новорожденных детей (173) с подозрением на пневмонию было изучено 936 клинических образца, выделено и идентифицировано до вида (рода) 587 штаммов микроорганизмов.

Все выделенные и идентифицированные культуры протестированы на чувствительность к антибактериальным препаратам (МУК 4.2.1890-04), а также изучены некоторые биологические свойства для характеристики изолированных культур.

Новорожденные родились у женщин с отягощённым соматическим и акушерско-гинекологическим анамнезом (анемия, гестоз, угроза прерывания). Всем детям проводились реанимационные мероприятия, в том числе ИВЛ.

Анализ данных анамнеза, клинической картины заболевания, результатов лабора-торно-инструментальных исследований позволил диагностировать внутриутробную пневмонию у 48 детей, постнатальную — у 23, аспирационную — у 15, вентилятор-ассоциированную — у 69, пневмонию на фоне врожденных пороков сердечнососудистой и дыхательной системы — у 18.

Методика исследования включала тщательный анализ анамнестических данных, выявление причин перинатального риска, оценку состояния ребенка в момент рождения, неврологический статус, характеристику респираторных расстройств, анализ результатов лабораторно-инструменталь-ных исследований.

Состояние дыхательной системы оценивалось по данным клинического наблюдения, рентгенографии, бронхоскопии — по показаниям, проводилось бактериологическое исследование отделяемого из трахеи, иммунологические исследования на внутриутробные инфекции и исследование иммунологического статуса.

Для исследования экспрессии генов врожденного иммунитета TLR2 и TLR4 из клинического материала (эпителиальные клетки верхних дыхательных путей) проводили выделение РНК с использованием набора «РИБОсорб» (ИЛС, РФ). Далее проводили ОТ-реакцию с использованием набора «ОТ-1» (Синтол, РФ).

Для приготовления ПЦР-смеси в реакциях использовали Hot Start Taq DNA Polymerase (Синтол, РФ) а также наборы «Набор реактивов для проведения ПЦР-РВ в присутствии интеркалирующего красителя SYBR Green I (Буфер Б)» (Синтол, РФ). ПЦР проводили в амплифи-каторе для ПЦР-РВ ДТ-96 (ДНК-технология, РФ).

Системы для определения экспрессий исследуемых генов были отработаны ранее. Определение уровня экспрессии генов проводилось относительно экспрессии гена Р-актина. Статистическая обработка данных проводилась с использованием статистического пакета «STATISTICA 6.0». Для оценки

достоверности различий по экспрессии исследуемого гена применяли непараметрический критерий Манна-Уитни. Различия между показателями в группах считались достоверными, если p

Этиология и патогенез врожденной пневмонии. Особенности у недоношенных детей

ФГБУ «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства имени В.Н. Городкова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Иваново, Россия

Врожденная пневмония является одной из основных причин высокой заболеваемости и смертности новорожденных. Частота врожденных пневмоний составляет около 1% среди доношенных и около 10% у недоношенных детей и является причиной 10–38% случаев летальных исходов новорожденных. Этиологическим фактором данной нозологии могут быть бактерии, вирусы, простейшие и грибы.

Старт клинических проявлений врожденной пневмонии зависит от периода действия инфекционного агента (внутриутробно, интранатально), а также от таксономических особенностей возбудителей.

Недостаточность противоинфекционной защиты у недоношенных новорожденных детей, особенно глубоко и экстремально недоношенных, позволяет рассматривать их как своеобразную группу иммунокомпрометированных пациентов, у которых врожденные пневмонии возникают чаще и протекают тяжелее.

В сравнении с доношенными детьми у недоношенных некоторые возбудители (уреаплазма, микоплазма) часто ассоциируются с формированием бронхолегочной дисплазии в исходе врожденной пневмонии.

Кроме того, врожденные инфекции, вызванные одним и тем же возбудителем, у недоношенных могут иметь молниеносное течение, сопровождаться септическим шоком, респираторным дистресс-синдромом и летальным исходом, наступающим в течение нескольких часов. В данном обзоре литературы представлены современные данные об этиологии и патогенезе врожденной пневмонии у новорожденных детей. Понимание представленных звеньев патогенеза позволит своевременно и правильно проводить лечение у таких детей.

В настоящее время частота врожденных пневмоний составляет около 1% среди доношенных и около 10% у недоношенных детей и является причиной летальных исходов 10–38% новорожденных [1, 2]. По данным Nissen M.D.

[3], пневмония является причиной 0,75–1,2 млн неонатальных смертей в год, что составляет 10% детской смертности в мире.

Другие авторы дают более скромную оценку частоты врожденных пневмоний, однако эта проблема является тяжелым бременем для здравоохранения, особенно в развивающихся странах [4].

Врожденная пневмония (код по МКБ-10: Р23) – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением респираторных отделов легких и накоплением воспалительного экссудата внутри альвеол, выявляемым при объективном и рентгенологическом обследовании, как правило, в первые 72 ч жизни [5].

Именно такое определение «врожденной пневмонии» в настоящий момент принято в Российской Федерации. Однако временной интервал появления клинических симптомов врожденной пневмонии дискутируется во всем мире.

Некоторые авторы предполагают, что признаки врожденной пневмонии могут стартовать только в первые 48 ч жизни, другие – в течение первой недели жизни и более, что связано с особенностями возбудителя [6].

Читайте также:  Пиво и кормление грудью

Так, например, при инфицировании вирусом простого герпеса во время родов через естественные родовые пути клинические симптомы пневмонии могут появляться в первые 2 недели жизни [7]; хламидийные пневмонии – на 3–6-й неделях жизни; пневмонии, вызванные уреаплазмой, – на 2-й неделе жизни [8, 9], что обусловлено таксономическими особенностями этих возбудителей, относящихся к группе атипичных возбудителей пневмонии у человека.

Врожденные пневмонии, в зависимости от периода действия инфекционного агента, могут быть антенатальными (внутриутробными) и интранатальными (когда заражение происходит чаще во время прохождения ребенка по родовым путям матери) [10].

Время действия возбудителя влияет на старт клинических симптомов.

При антенатальном инфицировании манифестация клинических симптомов возможна сразу после рождения или в течение нескольких часов, при интранатальном инфицировании – в течение первых 3 суток жизни, а иногда и более, в зависимости от типа возбудителя.

Этиология и эпидемиология врожденных пневмоний зависят от клинических условий, гестационного возраста, популяции, к которой принадлежит ребенок. Этиологическим фактором данной нозологии могут быть бактерии, вирусы, простейшие и грибы.

Врожденная пневмония, возникшая антенатально, развивается в результате восходящей инфекции через хориоамниотические оболочки или в результате гематогенного трансплацентарного инфицирования плода и чаще вызывается возбудителями ТОRСH-инфекции: Toxoplasma gondii, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus, Varicella zoster virus, а также не относящимися к ТОRСH-инфекции – Enteroviruses, Treponema pallidum и Listeria monocytogenes. При этом пневмония может возникнуть изолированно или быть частью врожденного генерализованного инфекционного процесса [6, 8, 11]. Среди вышеперечисленных путей инфицирования плода центральная роль все-таки принадлежит восходящему пути инфицирования с развитием хориоамнионита [12]. Распространенность хориоамнионита (инфекции амниотической полости и плодных оболочек), по данным разных авторов, колеблется от 0,5 до 10,5%. Отмечено, что хориоамнионит встречается чаще при преждевременных родах (от 19 до 74%), чем при срочных (от 4 до 16%) [13]. Хориоамнионит чаще развивается у женщин, страдающих хроническими генитальными и экстрагенитальными инфекциями, на фоне угрозы прерывания беременности, преждевременного излития околоплодных вод. Поражение компонентов фетоплацентарной системы происходит непосредственно инфекционными агентами или за счет цитотоксического действия активированных цитокинов [14]. При этом следует отметить отсутствие прямой корреляции между тяжестью инфекционного процесса у матери и исходом беременности на фоне хориоамнионита [15]. Условно-патогенная микрофлора при изменениях показателей иммунного гомеостаза может приводить к развитию инфекционного процесса в плодово-материнском комплексе, и наоборот, активная инфекция при беременности может не нарушать ее нормального течения, если процесс инфицирования не сопровождается выраженной реактивностью иммунной системы. Длительная или повторная инфекция приводит к чрезмерной активации функций плаценты и срыву компенсаторных механизмов защиты с развитием необратимых деструктивных процессов сначала в плаценте, а затем и всей амниотической полости с последующим развитием инфекционного процесса у плода.

Необходимо помнить, что хориоамнионит часто выявляется при отсутствии доказанной инфекции. Отчасти это может быть связано с методами диагностики, применяемыми в лабораториях, которые не могут обнаружить некультивируемые виды.

В исследовании Han Y.W. еt al. было показано, что у части обследованных беременных с внутриамниотическим воспалением инфекция не была доказана стандартными методами, а у части –внутриамниотическое воспаление протекало бессимптомно..

.

Шилова Н.А., Андреев А.В., Харламова Н.В., Сытова Л.А., Песенкина А.А.

Врожденная пневмония неуточненная

Материал из Wikimed

Рубрика МКБ-10: P23.9

МКБ-10 / P00-P96 КЛАСС XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде / P20-P29 Дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, характерные для перинатального периода / P23 Врожденная пневмония

Определение и общие сведения[править]

Пневмония — острое инфекционное заболевание, вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной, этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном исследовании, и симптомами системного воспаления различной степени выраженности.

В раннем неонатальном периоде пневмония проявляется картиной дыхательных расстройств, а клинические симптомы очагового и системного воспаления могут быть недостаточно выражены. По этой причине диагноз пневмонии считают верифицированным только в тех случаях, когда очаговое воспалительное поражение легких (нижних отделов дыхательных путей) подтверждено рентгенологически.

Поскольку, согласно определению экспертов ВОЗ, госпитальная пневмония — это заболевание, развившееся через 48 ч и позднее после госпитализации, то при выявлении пневмонии у новорожденных, находящихся в условиях акушерского или педиатрического стационара, в возрасте старше 2 сут жизни достаточно трудно провести дифференциальную диагностику между врожденной и нозокомиальной пневмонией.

Пневмонии, регистрируемые в перинатальном периоде, обозначают термином «врожденная пневмония». К ней же относят инфекционную пневмонию, развившуюся внутриутробно или при рождении. В зависимости от возбудителя они регистрируются под разными кодами.

Эпидемиология

Заболеваемость пневмонией составляет около 1% доношенных и около 10% недоношенных детей. У новорожденных, находящихся в отделении реанимации на ИВЛ, заболеваемость нозокомиальной пневмонией варьирует в широких пределах и может достигать 40-50%.

  • Классификация
  • В неонатологической практике пневмонию подразделяют в соответствии со следующими критериями:
  • • по времени возникновения — врожденная (внутриутробная) и неонатальная (госпитальная);
  • • по этиологическому принципу — вирусная, бактериальная, паразитарная, грибковая, смешанная;
  • • по распространенности процесса — очаговая, сегментарная, долевая, односторонняя, двусторонняя.

Этиология и патогенез[править]

Развитию пневмоний у новорожденных способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в антенатальном, интранатальном и постнатальном периодах.

Пневмония у новорожденного может быть как первичным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализованной вирусной инфекции.

Непосредственными этиологическими агентами пневмонии бывают различные бактерии, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы.

Среди бактериальных возбудителей врожденной пневмонии до середины 90-х годов прошлого века преобладали грамположительные микроорганизмы, в первую очередь стрептококк группы В. В последние десятилетия увеличился удельный вес пневмоний, вызванных грамотрицательными бактериями: клебсиеллой, кишечной палочкой, протеем. В последние годы вновь растет роль грамположительной микрофлоры.

Инфицирование тяжелобольных и глубоконедоношенных новорожденных после рождения может происходить в процессе лечения в условиях ОРИТН, особенно на фоне проведения ИВЛ. В этом случае возбудителем чаще всего бывает госпитальная микрофлора (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.

Читайте также:  Слингомания: как выбрать удобный слинг для малыша?

, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., грибы и др.).

Заражение также происходит в результате нарушения санитарно-эпидемиологического режима персоналом при работе с венозными и артериальными линиями, обслуживании внешнего контура аппарата ИВЛ, недостаточно тщательном уходе за верхними дыхательными путями ребенка.

  1. Патогенез
  2. Инфекционный агент может попадать в легкие плода и новорожденного гематогенным путем (трансплацентарно) или при аспирации инфицированных околоплодных вод.
  3. В постнатальном периоде заражение чаще происходит воздушно-капельным (бронхогенным) путем.

Однако неонатальные пневмонии возможны и при гематогенном распространении возбудителя при наличии у ребенка ЦВК.
В патогенезе пневмоний новорожденных большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость легочной ткани, недостаточная бактерицидная активность сурфактанта. Все это обусловливает повышенную восприимчивость недоношенных детей к развитию пневмонии.

Инфекционные (преимущественно бактериальные) агенты, поражая альвеолярную мембрану и интерстициальное пространство легких, вызывают развитие триады признаков: формирование гиалиновых мембран (особенно характерно для стрептококков группы В), гнойное воспаление и интерстициальный отек.

В результате этих процессов развивается дыхательная недостаточность, сопровождающаяся гипоксемией, гиперкапнией и ацидозом. Тяжелые вторичные метаболические нарушения и выраженный инфекционный токсикоз при пневмонии у новорожденного нередко становятся причиной развития полиорганной недостаточности.

В этом случае пневмонию рассматривают как симптом неонатального сепсиса.

Клинические проявления[править]

При врожденной пневмонии клиническая картина заболевания в первые сутки жизни трудноотличима от таковой при РДС (респираторный дистресс синдром).

К одним из ранних косвенных признаков неонатальной пневмонии относят раннюю выраженную дисфункцию ЖКТ, проявляющуюся в значительном возрастании остаточного содержимого желудка, зачастую с примесью желчи.

У доношенных детей, в случае раннего прикладывания к груди или начале ИВ (искусственное вскармливание), отмечают плохое сосание и срыгивания.

Параллельно с развитием дыхательных расстройств появляются клинические признаки интоксикации в виде нарушения микроциркуляции, бледности или серости кожных покровов, увеличения размеров печении и селезенки, в ряде случаев развивается патологическая желтуха. В то же время, в отличие от более старших детей, кашель и лихорадка не характерны для новорожденных.

Врожденная пневмония неуточненная: Диагностика[править]

  • Диагноз врожденной пневмонии предполагают на основании соответствующей динамики состояния ребенка в периоде ранней неонатальной адаптации.
  • Для подтверждения диагноза используются две группы диагностических критериев: основные и вспомогательные.
  • Диагноз врожденной пневмонии может быть подтвержден, если выявлен хотя бы один основной или три (и более) вспомогательных диагностических признаков.
  • • Основные:
  • — очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме;
  • — высев из родовых путей матери и дыхательных путей или крови ребенка идентичной патогенной флоры;
  • — наличие пневмонии по данным патологоанатомического исследования, в случае смерти ребенка до конца 3-х суток жизни.
  • • Вспомогательные:
  • — лейкоцитоз выше 21х109/л, палочкоядерные — более 11% (анализ крови взят в первые сутки жизни);
  • — отрицательная динамика в анализе крови во 2-3-и сутки жизни;
  • — положительный прокальцитониновый тест в первые 48 ч жизни и/или повышение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови в первые 72 ч жизни;
  • — наличие гнойной мокроты при первой интубации ребенка в 1-3-и сутки жизни (должно быть подтверждено результатом микроскопии мазка);
  • — усиление бронхо-сосудистого рисунка и/или локальное понижение прозрачности на рентгенограмме;
  • — жидкость в плевральных полостях по данным УЗИ или рентгенографического исследования с первых суток жизни (при отсутствии ГБН);
  • — увеличение печени в 1-е сутки жизни больше 2,5 см по правой среднеключичной линии (>2 см у детей с массой тела менее 1500 г) или пальпируемая селезенка (при отсутствии ГБН — Гемолитическая болезнь новорожденных);
  • — тромбоцитопения

Этиология внебольничных пневмоний у детей

Рубрика: Инфекционные болезни Авторы: Плоскирева А.А. 1 , Хлыповка Ю.Н. 1, 2 , Яцышина С.Б. 3 , Николаева С.В. 1 , Горелов А.В.

1, 2, 4 1 ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва, Россия 2 ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой», Москва, Россия 3 ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва 4 ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М.

Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия Цель исследования: установление этиологической структуры острых внебольничных пневмоний (ОВП) и острых бронхитов (ОБ) у детей в условиях стационара.

Материал и методы: в исследование были включены 786 детей в возрасте от 3 до 17 лет, из них 497 детей с диагнозом ОБ, и 289 детей с диагнозом ОВП легкой и средней степени тяжести, госпитализированных в МБУЗ «Мытищинская городская клиническая больница».

Всем пациентам проводилось комплексное обследование с целью установления этиологии заболевания (ПЦР, ИФА, микробиологическое исследование). Результаты исследования: в ходе исследования установлено, что у большей части больных ОВП и ОБ носят сочетанный характер — более 60% и более 70% случаев соответственно.

При ОВП и ОБ у детей наиболее часто регистрируются Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae, в т. ч. и в случае развития сочетанных форм. В этиологической структуре ОВП у детей, в отличие от ОБ, отличительной особенностью является наличие Mycoplasma pneumoniaе, в т. ч. в виде сочетанных инфекций, а при ОБ — Moraxella catarrhalis. Заключение: проведенное исследование показало необходимость организации мониторинга этиологии ОВП и ОБ у детей.

Ключевые слова: острая внебольничная пневмония, острый бронхит, заболеваемость, дети.

Для цитирования: Плоскирева А.А., Хлыповка Ю.Н., Яцышина С.Б. и др. Этиология внебольничных пневмоний у детей. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;8(II):50-54.

A.A. Ploskireva1, Yu.N. Hlypovka1, S.B. Yatsyshina1, S.V. Nikolaeva1, A.V. Gorelov1,2

1 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow

2 Sechenov University, Moscow

Aim: to establish the etiological structure of acute community-acquired pneumonia (ACAP) and acute bronchitis in children 

in a hospital.

Patients and Methods: 786 children aged 3 to 17 years old (hospitalized at Mytishchi City Clinical Hospital) were included in the study, of which 497 children were diagnosed with acute bronchitis (AB) and 289 children diagnosed with ACAP of mild to moderate severity. All patients underwent a comprehensive examination in order to establish the etiology of the disease (PCR, EIA, microbiological research).

Results

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector