Острые отравления витамином Д у детей

Острые отравления витамином Д у детей

Гипервитаминоз D – патологическое состояние, вызванное D-витаминной интоксикацией, сопровождающееся гиперкальциемией и отложением солей кальция во многих внутренних органах. Острый гипервитаминоз D протекает с признаками токсикоза и эксикоза (снижением аппетита, жаждой, рвотой, обезвоживанием, запорами); хроническая интоксикация витамином D характеризуется нарушением сна, болями в суставах, преждевременным закрытием родничков, нарушением функции почек и сердца. При диагностике гипервитаминоза D исследуется концентрация фосфора и кальция крови и мочи, кальцитонина, ПТГ. Лечение гипервитаминоза D требует назначения диеты, витаминов А, В, С, Е, инфузионной терапии, кортикостероидов и др.

Гипервитаминоз D — тяжелое заболевание, связанное с токсическим действием на организм повышенных доз витамина D, кальцификацией тканей и жизненно важных органов (сердца, сосудов, почек, печени и др.).

Гипервитаминоз D преимущественно встречается у детей первых 2-х лет жизни, однако последствия D-витаминной интоксикации могут оставаться на всю жизнь в виде различных поражений сердечно-сосудистой, нервной, мочевыводящей систем, нарушения иммунитета.

Дети, перенесшие гипервитаминоз D, длительно отстают в физическом развитии, страдают вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, кардиомиопатией, кардиосклерозом, хроническим пиелонефритом. Точные данные о распространенности гипервитаминоза D отсутствуют; по некоторым данным он встречается у 1,5-2,5% детей, получающих витамин D.

Острые отравления витамином Д у детей

Гипервитаминоз D

Развитие гипервитаминоза D может быть связано с двумя причинами: передозировкой либо повышенной индивидуальной чувствительностью ребенка к витамину D.

Передозировка витамина D чаще возникает при его назначении с целью профилактики рахита в летнее время (в период интенсивной инсоляции), в сочетании с общим УФО; одновременным приемом препаратов рыбьего жира, избытком кальция и фосфора в пище, дефицитом витаминов А, В, С, полноценного белка. Нетоксичными для ребенка считаются дозы витамина D от 1000 до 30000 ME в сутки, однако у некоторых детей клинические признаки гипервитаминоза отмечаются уже при приеме 1000-3000 МЕ в сутки.

Повышенная чувствительность к витамину D может быть обусловлена сенсибилизацией организма ребенка предшествующим введением препарата в рамках повторных профилактических курсов. В этом случае гипервитаминоз D развивается даже при приеме физиологических доз витамина.

Гипервитаминоз D у ребенка может являться следствием избыточного получения витамина D беременной, приводить к преждевременному окостенению скелета плода и затруднению родов.

Реакции гиперчувствительности чаще всего отмечаются у детей, имеющих в анамнезе внутриутробную гипоксию, внутричерепную родовую травму, ядерную желтуху, стрессы, дисфункцию ЖКТ, тяжелую гипотрофию, экссудативный диатез и т. д.

Основным патогенетическим звеном гипервитаминоза D выступает нарушение минерального (прежде всего, фосфорно-кальциевого) обмена, влекущее за собой сдвиги в белковом, углеводном, жировом обменах, метаболический ацидоз, повреждение клеточных структур.

Нарушение обмена кальция сопровождается его повышенным всасыванием в кишечнике с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, метастатической кальцификации стенок сосудов и внутренних органов. Кальциноз органов при гипервитаминозе D носит генерализованный характер: наиболее интенсивно кальций накапливается в почках, сердце, сосудах, лимфоузлах, слизистой ЖКТ, мышцах, связках, хрящах.

Другим аспектом нарушения минерального обмена при гипервитаминозе D является гиперфосфатемия, обусловленная повышением реабсорбции фосфора в почках под воздействием витамина D.

Однако в разгар клинических проявлений гипервитаминоза D, вследствие нарушения функции почек, происходит снижение реабсорбции фосфора, а также глюкозы и бикарбоната, что сопровождается гипофосфатемией, гипогликемией, метаболическим ацидозом.

В то же время снижается уровень магния и калия крови, нарастает содержание лимонной кислоты. На фоне этих процессов отмечается усиленное вымывание солей кальция и фосфора из костей с формированием остеопороза.

Одновременно при гипервитаминозе D усиливается отложение кальция и фосфора в новообразованной костной ткани, что приводит к утолщению кортикального слоя, появлению новых ядер окостенения.

Токсическое действие витамина D на клетки связано с усилением перекисного окисления липидов и образованием свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны.

В первую очередь при гипервитаминозе D страдают клетки нервной системы, ЖКТ, почек и печени.

Гиперкальциемия и повреждение клеток вилочковой железы приводят к инволюции тимуса и лимфоидной системы, резкому снижению защитных сил организма и присоединению различных вторичных инфекций.

Клинические варианты гипервитаминоза D классифицируются по степени тяжести, периодам развития и течению. По критерию тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую степени гипервитаминоза D; по развертыванию клинической картины – начальный период, период разгара и период остаточных явлений (реконвалесценции).

Течение гипервитаминоза D может быть острым (длительностью до 6 месяцев), хроническим (свыше 6 месяцев). Исходом гипервитаминоза D нередко является кальциноз и склероз внутренних органов с развитием стеноза легочной артерии, мочекаменной болезни, хронической почечной недостаточности и др.

Острый гипервитаминоз D обычно развивается у детей первого полугодия жизни.

При острой интоксикации у ребенка наступает резкое снижение аппетита вплоть до анорексии, нарушение сна, жажда, полиурия, упорная рвота, чередование запоров с поносами, потеря веса.

На фоне обезвоживания язык становится сухим, кожа неэластичной, тургор тканей — сниженным. Характерен субфебрилитет, тахикардия, возбуждение, сменяющееся заторможенностью, судорожный синдром.

На высоте острого гипервитаминоза D может отмечаться увеличение печени и селезенки, почечная недостаточность, анемия, кардиомегалия, кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, развитие интерстициального пиелонефрита и гломерулонефрита. На фоне гипервитаминоза D легко развиваются различные интеркуррентные заболевания — ОРВИ, пневмонии. В тяжелых случаях гипервитаминоз D может закончиться гибелью ребенка.

При хроническом течении гипервитаминоза D признаки интоксикации выражены умеренно; у детей отмечается плохой сон, слабость, раздражительность, артралгии, прогрессирующая дистрофия.

Может выявляться раннее закрытие большого родничка и заращение черепных швов; хронический пиелонефрит.

Перенесенный ребенком гипервитаминоз D неблагоприятно сказывается на его дальнейшем интеллектуальном и физическом развитии.

Диагноз гипервитаминоза D подтверждается клиническими и биохимическими показателями. Лабораторная диагностика гипервитаминоза D включает определение уровней кальция и фосфата в крови и моче, щелочной фосфатазы, уровня метаболизма костной ткани.

Биохимическими маркерами гипервитаминоза D служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение концентрации кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона; гиперкальциурия, гиперфосфатурия, положительная проба Сулковича.

Рентгенография трубчатых костей при гипервитаминозе D характеризуется интенсивным отложением кальция в эпифизах трубчатых костей, повышенной порозностью диафизов.

При биопсии мышц, почек, печени, желудка, сосудов сердца обнаруживается отложение солей кальция.

Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей, лейкозом.

Лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром.

Терапию гипервитаминоза D начинают с отмены витамина D, исключения инсоляции, назначения диеты с ограничением кальция и повышенным количеством калия.

Для снятия D-витаминной интоксикации применяются витамины А, В, С, Е; проводятся внутривенные инфузии глюкозы, бикарбоната натрия, альбумина, солевых растворов, введение аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы.

В комплексной медикаментозной терапии гипервитаминоза D применяется форсированный диурез, глюкозо-инсулиновая терапия, кортикостероиды. Токоферол, ретинол, преднизолон являются физиологическими антагонистами витамина D, поэтому их применение в лечении гипервитаминоза D обязательно.

Исходом острой D-витаминной интоксикации может служить токсический гепатит, миокардит, острая почечная недостаточность и летальный исход. Хронический гипервитаминоз D у детей представляет опасность в плане развития нефрокальциноза, раннего атеросклероза, хронического пиелонефрита и последующей ХПН.

Профилактические меры включают обоснованное назначение и точное соблюдение дозировок лекарственных форм витамина D, врачебный контроль за приемом препарата, лабораторный мониторинг уровня кальция и фосфора в крови, кальция в моче 1 раз в 7—10 дней. В случае появления признаков гипервитаминоза D необходимо немедленно отменить витамин D и соответствующим образом обследовать ребенка.

О тяжести и нежелательности D-витаминной интоксикации в детском возрасте свидетельствует поговорка, бытующая среди педиатров: «Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз D».

Первая помощь при остром отравлении витамином D у детей

3910

В клинической картине отравлений острых и подострых отравлений витамином D преобладают нарушения центральной нервной системы (синдром токсической энцефалопатии), сердечно-сосудистой системы (гиперкинетический тип кровообращения) и почек (синдром токсической нефропатии), характер и выраженность которых определяются тяжестью отравления. При этом указанные системные изменения не связаны с концентрацией витамина D в крови, но коррелируют с уровнем общего и ионизированного кальция в плазме крови. При легком отравлении уровень ионизированного кальция не превышает 1,31 ммоль/л, среднетяжелое отравление развивается при концентрации ионизированного кальция 1,29—1,55 ммоль/л, тяжелое — при концентрации более 1,55 ммоль/л. При подостром отравлении отмечаются более выраженные клинические проявления, чем при остром, со значительным повышением уровня ионизированного кальция в крови (1,65±0,08 ммоль/л). Токсическая энцефалопатия у детей проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, нарушением сна, головной болью и болями различной локализации в ногах и спине, а также общемозговыми изменениями регуляторного характера на ЭЭГ. При нарастании тяжести состояния у детей прогрессируют расстройства системы кровообращения. У больных с легким и среднетяжелым отравлением витамином D отмечается нормокинетический тип кровообращения без изменения артериального давления. Тяжелое отравление характеризуется развитием тахи- или брадикардии, повышением АД (42,4%), отчетливо выраженными метаболическими изменениями в миокарде (65,5%), гиперкинетическим типом кровообращения (100%), а также тенденцией к увеличению кровенаполнения в легких. Отравление витамином D сопровождается развитием токсической нефропатии. При легком отравлении отмечаются незначительные изменения со стороны почек, характеризующиеся как токсическая нефропатия легкой степени. При среднетяжелом отравлении изменения со стороны почек соответствуют токсической нефропатии средней степени тяжести без явлений почечной недостаточности, при тяжелом — токсической нефропатии тяжелой степени с явлениями почечной недостаточности. Клиническая картина подострых отравлений витамином D у детей и взрослых имеет однонаправленный характер. По данным клинической токсикометрии, при большей концентрации ионизированного кальция в крови у детей средние показатели мочевины и креатинина были меньше, что соответствовало более легкому течению заболевания. Лечение отравлений витамином D имеет комплексный характер и назначается с учетом вида отравления (острого или подострого), степени тяжести, а также преобладания нарушений деятельности отдельных органов и систем. В его состав входит активная детоксикация — продленная до суток гастроэнтеросорбция, инфузионная терапия (5—10%-ный раствор глюкозы и пр.), форсированный диурез, гемодиализ при явлениях ОПН, а также симптоматическая терапия при лечении ведущих синдромов, в основном — анальгезия с использованием кетанова, ибупрофена и пр.

Читайте также:  Ветрянка у детей: симптомы и лечение

В случае подострого отравления витамином D, кроме общеклинических и биохимических методов обследования, для ранней диагностики заболевания большое значение имеет правильно собранный анамнез.

Сообщения о групповом характере заболевания, связанном с употреблением в пищу растительного масла, купленного с рук, а также наличия поблизости птицефабрик будет косвенно указывать на возможность отравления витамином D.

Учитывая фазность течения отравления (повторное повышение уровня ионизированного кальция в крови), больные должны длительно находиться в стационарах или под диспансерным наблюдением до 1 года в поликлинических условиях с обязательным исследованием общего анализа крови, мочи, ЭКГ, биохимических показателей крови (в частности, уровня кальция). Больной Р., 2 года 7 мес., был доставлен в детский токсикологический центр из дома. Из анамнеза известно, что за 4 ч до вызова «03» мальчик принял 80 таб. витамина D (no 500 ME), отмечалась однократная рвота. На ДГЭ этапе проведено зондовое промывание желудка. При поступлении в стационар: состояние удовлетворительное, в сознании, вялый, мышечный тонус удовлетворительный, кожные покровы бледные, чистые. Не лихорадит. Дыхание самостоятельное, ЧД — 18 в минуту, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Тоны сердца громкие, ритмичные, ЧСС — 100 уд/мин, АД — 90/65 мм рт.ст. Со стороны органов брюшной полости патологии не выявлено, печень не увеличена. Ребенок был госпитализирован для обследования и наблюдения.

Данные дополнительных методов исследования:

Общий анализ крови: эритроциты — 4,4 х 1012/л, Нв — 131 г/л, цветной показатель — 0,9, лейкоциты — 6,9 х 109/л, палочкоядерные нейтрофилы — 2%, сегментоядерные — 76%, эозинофилы — 1%, лимфоциты — 16%, моноциты — 5%, СОЭ — 6 мм/ч. Общий анализ мочи: реакция мочи — щелочная, следовая протеинурия (0,033 г/л), лейкоциты — 3-4 в поле зрения. На ЭКГ — синусовый ритм, нормальное положение электрической оси сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, умеренно отчетливые изменения в миокарде метаболического характера. Показатели гемодинамики: ЧСС 91 уд/мин, АД ср. — 64,7 мм рт.ст., УОК — 38,61мл, МОК — 3,54 л, ОПСС — 1473,5 дин  см/с-5. В биохимическом анализе крови отклонений показателей от возрастных норм не выявлено. Са общий — 2,34 Ммоль/л, Са ионизированный — 1,26 Ммоль/л. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлен умеренный отек хвоста поджелудочной железы, патологии со стороны печени и почек не обнаружено. Предварительный диагноз: острое случайное отравление витамином D легкой степени. Лечебные мероприятия: гастроэнтеросорбция (активированный уголь 7,0 г однократно), очищение кишечника (очистительная клизма), пероральная водная нагрузка (6,5 мл/кг/ч), тавегил 1/2 таб. в сут., аскорутин — 1 таб. в сут. На фоне проводимой терапии состояние больного оставалось удовлетворительным. При повторном обследовании через 5 дней исчезли изменения на ЭКГ и в общем анализе мочи. В удовлетворительном состоянии выписан домой.

P.S. Несмотря на то, что ребенок принял большую токсическую дозу витамина D (40 000 ME), быстро развившаяся рвота и оказанная помощь в виде очищения желудочно-кишечного тракта позволила избежать появления симптомов отравления.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова

Опубликовал Константин Моканов

  • Оказание первой помощи в педиатрической токсикологии Острые отравления транквилизаторами, производными бензодиазепина, — один из распространенных видов лекарственных отравлений у детей; составляют 21,2% этой патол… Отравление
  • Первая медицинская помощь при отравлениях морфином и другими наркотическими анальгетиками Быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта при энтеральном введении, детоксикация происходит в печени путем конъюгации с глюкуроновой кислотой (до 90%)… Отравление
  • Неотложная помощь при отравлениях анальгетиками и наркотическими средствами После всасывания в кишечнике деацетилируется в печени и гидролизуется специальными эстеразами, период полупребывания (Т1/2) составляет с увеличением дозы от 2 �… Отравление
  • Первая помощь при отравлении сердечно-сосудистыми средствами Препараты: 1. Производные дегидроперидина: норваск, нифедипин, изоптин, коринфар, нимодипин. 2. Производные фенилалкиламина: верапамил, делтиазем. Отравление
  • Оказание первой помощи при отравлении карбамазепином Карбамазепин (КМ) по химической структуре — производное иминостильбена, структурно близок к трициклическим антидепрессантам (см. амитриптилин). Для него �… Отравление

Гипервитаминоз витамина Д (Д-витаминная интоксикация) у детей

Гипервитаминоз Д (Д-витаминная интоксикация) – полиорганное заболевание, возникающее в результате как прямого токсического действия витамина на клеточные мембраны (образование перекисных соединений, изменение структуры и функциональной активности митохондрий, разобщение процессов окислительного фосфорилирования и др.), так и последствий гиперкальциемии (нефрокальциноз, отложение кальция в миокарде, сосудах, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и др.).

На возможность токсического влияния витамина Д было указано давно. В 1928 г. Г. Селье, применяя эргокальциферол, вызывал у крыс кальцификацию артерий, образование очагов некроза и кальцификации в миокарде. В 1929 г. Е.Я.

Герценбург в эксперименте на животных показал, что большие дозы облученного эргостерина вызывают образование очагов некроза и кальцификации в миокарде, сосудах, желудке, почках и других органах.

Позднее появились сообщения о гипервитаминозе у детей при назначении высоких доз витамина Д.

Гипервитаминоз Д возникает при передозировке витамина или повышенной индивидуальной чувствительности к нему. К его развитию предрасполагает недоношенность, иммобилизация, нарушение функции паращитовидных желез, повышенный эндогенный синтез витамина Д, повышенная чувствительность к нему органов и тканей, обусловленная генетическими или внешнесредовыми факторами.

Следует также отметить, что хронические гранулематозные (саркоидоз, туберкулез и др.

), воспалительные и лимфопролиферативные заболевания также могут способствовать развитию гипервитаминоза в результате неконтролируемой периферической (внепочечной) продукции кальцитриола иммунными клетками или новообразованной лимфоидной тканью за счет наличия в них собственной 1-е-гидроксилазной активности. При наличии повышенной индивидуальной чувствительности к витамину Д признаки гипервитаминоза могут манифестировать даже при назначении профилактических доз витамина.

Избыточное поступление витамина Д и его активных метаболитов в кровь ведет к резкому усилению всасывания кальция в кишечнике и вызывает резорбцию костной ткани.

В результате поступления большого количества кальция из кишечника и очагов деминерализации развиваются гиперкальциемия и гиперкальциурия, гиперцитратемия и метаболический ацидоз.

Классификация

Различают острое (до 6 месяцев) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение заболевания, легкую, среднетяжелую и тяжелую степени, а также периоды – начальный, разгара, реконвалесценции и остаточных явлений (кальциноз и склероз органов с развитием коарктации аорты, стеноза легочной артерии, нефролитиаза, хронической почечной недостаточности).

Острое течение

Наблюдается чаще в первом полугодии жизни, при массивном приеме витамина Д в течение короткого времени (2-10 недель) или с момента введения витамина в физиологических дозах. Тяжесть и исход зависят не только от дозы, но и от индивидуальной чувствительности к витамину, возраста, сопутствующих заболеваний. При легкой (I) степени тяжести токсикоза может не быть.

Характерны снижение аппетита, возбуждение, раздражительность, нарушение сна, снижение темпов прироста массы тела, полиурия и полидипсия. Проба Сулковича е 2+ или 3+.

Читайте также:  Аутизм - причины возникновения, симптомы

При средней (II) степени тяжести выявляются нарушение самочувствия, вялость, снижение аппетита (до анорексии), рвота, расстройства стула (диарея или запор), задержка нарастания или потеря массы тела, обезвоживание, нередко – лихорадка, иногда е приступы клонико-тонических судорог, т. е. развивается картина кишечного токсикоза или нейротоксикоза.

Кожа е бледная, с сероватым или желтоватым оттенком, сухая. У ряда пациентов повышается артериальное давление, определяется тахикардия, ослабление сердечных тонов, систолический шум вдоль левого края грудины. Печень значительно увеличена, спленомегалия. Возникают дизурические расстройства и полиурия, возможно развитие почечной недостаточности, отмечается анемия.

В биохимическом анализе крови – гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия. Проба Сулковича е 3+ или 4+. Тяжелая (III) степень – угрожающее состояние, с картиной острого токсикоза, значительным обезвоживанием.

Наблюдается нарушение функции важных органов и систем, значительная потеря массы, гиповолемический шок, присоединяются осложнения (кардиомегалия, склероз и кальциноз коронарных сосудов, миокардит, нарушение сердечного ритма, гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, нефрокальциноз, почечная недостаточность, пневмония, панкреатит и др.). Возможно нарушение сознания вплоть до комы. Характерны выраженные сдвиги биохимических показателей.

Хроническое течение

Развивается на фоне длительного (6-8 месяцев и более) применения витамина Д в умеренных дозах; характеризуется менее яркой клинической картиной, постепенным началом.

Симптомы выражены умеренно: снижается аппетит, возникает периодическая рвота (наблюдается редко), потеря массы тела, слабость, головная боль, боли в мышцах и суставах, атонические запоры, раздражительность.

Появляются признаки хронического пиелонефрита, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистые кальцинаты, гипертензия, миокардиодистрофия).

Определяется преждевременное закрытие родничка, заращение швов между плоскими костями черепа, избыточное отложение кальция в зонах роста, раннее появление ядер окостенения в запястье. В крови/моче – изменения, аналогичные острой интоксикации, но менее выраженные.

Диагностика

При верификации диагноза гипервитаминоза Д принимают во внимание сочетание клинических симптомов с анамнестическими указаниями на появление их после приема витамина Д, особенно е в высоких дозах. Выраженность изменений в результатах лабораторно-инструментальных исследований зависит от степени тяжести и течения гипервитаминоза Д.

Выявляются изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ при остром отравлении и норма – при хроническом) и общем анализе мочи (изогипостенурия, микропротеинурия, микрогематурия, цилиндрурия и лейкоцитурия), в биохимических показателях крови (гипопротеинемия с диспротеинемией – увеличение количества а2-глобулинов, уменьшение альбуминов и y-глобулинов, снижение уровня аминокислот, снижение активности общей щелочной фосфатазы, гиперкальциемия в сочетании с гипофосфатемией, гипокалиемией, гипомагниемией, увеличение содержания мочевины, креатинина, гиперхолестеринемия, гиперцитратемия) и мочи (гиперфосфатурия, гипермагнийурия, гиперкалийурия, гипераминоацидурия, глюкозурия и др.).

Определяются сдвиги кислотно-основного состояния: при остром отравлении со значительным нарушением белкового и жирового обмена наблюдается ацидоз; в случае повышенной реабсорбции бикарбоната натрия и увеличения секреции водородных ионов при выраженной кальциурии может быть алкалоз. При гормональном исследовании выявляется компенсаторное увеличение уровня кальцитонина и снижение паратгормона.

Содержание в крови 25(ОН)Д повышено (маркер отравления витамином Д!), тогда как содержание 1,25(ОН)2Д — не изменено.

Учитывают данные рентгенографии костей: отмечается остеопороз, избыточное отложение извести, явления периостита.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости возможно выявление кальциноза почек и сосудов, увеличение печени, селезенки, изменения со стороны других внутренних органов. На ЭКГ – укорочение интервала Q-T, возможны нарушения ритма.

Проводят дифференциальную диагностику гипервитаминоза Д с идиопатической гиперкальциемией, гиперпаратиреозом, другими интоксикациями, гипофосфатазией.

Лечение

Проводится в стационаре, включает: нормализацию водно-минерального обмена и выведение солей кальция из организма, дезинтоксикацию, восстановление нарушенных функций внутренних органов, общеукрепляющее лечение.

Режим определяется общим состоянием. Исключается естественная инсоляция, ограничивается поступление кальция и витамина Д. Назначается диета, бедная кальцием, богатая калием и фосфором (ограничивают молочные продукты, вводят мясо, рыбу, печень, овсяную и гречневую каши).

Рацион обогащают растительными продуктами с неочищенными злаками, связывающими (за счет действия фитатов и др.) в кишечнике кальций и витамин Д. В питании ребенка первого полугодии жизни рекомендовано сцеженное молоко (50-70% от долженствующего объема с постепенным его увеличением).

При искусственном вскармливании возможен переход на смеси, не содержащие витамина Д (на белорусском рынке не представлены).

Детей грудного возраста при гиперкальциемии первые 2 дня кормят сладкими отварами из круп (гречка, овсянка), сохраняют в рационе овощные блюда и фруктовые соки, обильное питье (до 500 мл/сут), включая 5% глюкозу, физиологический раствор, щелочные минеральные воды без газа.

Медикаментозное лечение: выделяют и ликвидируют симптомы, угрожающие жизни. При кишечном токсикозе с эксикозом восполняют дефицит жидкости, белка и солей. Объем вводимой жидкости рассчитывают, суммируя физиологическую потребность, количество потерянной жидкости и продолжающиеся патологические потери.

Инфузионная терапия представлена введением 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, альбумина, гемодеза, реополиглюкина. Соотношение солевых растворов и глюкозы – 1:1, 1:2 или 1:3 (в зависимости от возраста и вида эксикоза).

Для увеличения экскреции кальция с мочой проводят форсированный диурез (внутривенно е глюкозо-солевые растворы с фуросемидом (0,5-1 мг/кг/сут) под контролем артериального и центрального венозного давления). Не используют тиазидные диуретики (уменьшают экскрецию кальция с мочой).

Для связывания кальция в кишечнике назначается холестирамин (внутрь, по 0,5 г/кг, 3 раза/сут, 5-7 дней). Также применяют кальцитонин (4-10 МЕ/кг/сут, в/в, в/м или п/к, 2 раза/сут), ингибирующий костную резорбцию и увеличивающий экскрецию кальция.

Для усиления выработки собственного тиреокальцитонина назначают инсулин (2-4 ЕД, 1 раз в день, за 15 минут до еды, одновременно с глюкозой в/в или п/к).

ЭДТА (динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, трилон В) мобилизует кальций из тканей и выводит его из организма с мочой (внутрь или в 5% растворе глюкозы в/в, капельно, по 50 мг/кг/сут, в течение 3-5 часов, на 3-6 дней).

Возможно применение бисфосфонатов (клондронат, этидронат) – 20 мг/кг, в 0,9 % растворе NaCl, в/в, инфузионно в течение 2-х часов, 1 раз в день, на протяжении 3-7 дней или внутрь – по 20 мг/кг, через день.

Для восстановления уровня фосфора можно применять фосфатный буфер Олбрайта, а также натрий-калиевый фосфатный буфер (2,5 г Na2HPO4+0,5 г KH2PO4+250 мл 5% р-ра глюкозы, в/в, капельно). Буферные растворы восполняют содержание фосфора, оказывают кальциурическое действие.

Борьба с ацидозом предполагает проведение ингаляции увлажненного кислорода, в/в введение бикарбоната натрия (под контролем кислотно-основного состояния).

Лекарственные средства на основе калия (панангин, аспаркам, оротат калия) назначают при отсутствии почечной недостаточности.

Для стабилизации биологических мембран показан преднизолон, который также уменьшает токсическое действие витамина Д, выводит кальций (до 5 мг/кг, в/в, капельно, до вывода из критического состояния, при улучшении – 1-2 мг/кг/сут, внутрь).

Проводится витаминотерапия: токоферол (антиоксидантное действие, предупреждает токсическое действие витамина Д е внутрь, на 10-12 дней, по 5-10 мг, 1-2 раза в день, в молоке матери, в/м е по 10-20 мг, 2 раза/сут, на 2-3 дня), витамин А (улучшает минерализацию костей, стимулирует остеобласты, способствует снижению кальция в крови, 5 000-10 000 МЕ/сут), витамины С и группы В. Назначают средства, улучшающие метаболизм миокарда.

В процессе лечения необходимо постоянно контролировать уровень кальция в крови, артериальное давление, центральное венозное давление (при массивной инфузионной терапии), содержание кальция в крови. При достижении кальцием верхней границы нормы кальцийснижающую терапию прекращают.

Об эффективности проводимого лечения судят по улучшению общего состояния, исчезновению токсикоза, нормализации обменных процессов. Реабилитационные мероприятия проводят в соответствии с тяжестью и топикой поражения. Прогноз при тяжелой степени — неблагоприятный.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентом осуществляют на протяжении 3-х лет.

Авторы:

  • А.С. Почкайло, к.м.н., доцент кафедры поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», руководитель Республиканского центра детского остеопороза;
  • В.Ф. Жерносек, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», главный внештатный детский аллерголог Министерства здравоохранения Республики Беларусь, руководитель Республиканского центра детской аллергологии;
  • Э.В. Руденко, д.м.н., профессор, руководитель Минского городского центра остеопороза и болезней костно-мышечной системы;
  • Н.В. Почкайло, ассистент 2-ой кафедры детских болезней УО «Белорусский государственный медицинский университет»;
  • Е.В. Ламеко, клинический ординатор кафедры поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования».
Читайте также:  Симптомы энтеровирусных серозных менингитов у детей

Аквадетрим капли внутрь 15000 МЕ/мл 10мл купить в Москве по цене от 199.5 рублей

    • Купить Аквадетрим в аптеках Аквадетрим в справочникe лекарств
    • Торговое название: АКВАДЕТРИМ®Международное непатентованное название: КолекальциферолЛекарственная форма: Капли для приема внутрь.
    • Состав

    1 мл препарата содержит:

действующее вещество — колекальциферол (витамин D3) 15 000 МЕ.

вспомогательные вещества:макрогола глицерилрицинолеат,сахароза,натрия гидрофосфата додекагидрат,лимонной кислоты моногидрат,ароматизатор анисовый,бензиловый спирт,вода очищенная.

Описание

Бесцветная, прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость с анисовым запахом.Фармакотерапевтическая группаКальциево-фосфорного обмена регулятор.Код ATXA 11 СС 05Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Витамин D3 является естественной формой витамина D, которая образуется у человека в коже под действием солнечных лучей. По сравнению с витамином D2 характеризуется на 25% более высокой активностью.

Витамин D связывается со специфическим рецептором витамина D (VDR), который регулирует экспрессию многих генов, включая гены ионного канала TRPV6 (обеспечивает абсорбцию кальция в кишечнике), CALB1 (кальбиндин; обеспечивает транспорт кальция в кровеносное русло), BGLAP (остеокальцин; обеспечивает минерализацию костной ткани и гомеостаз кальция), SPP1 (остеопонтин; регулирует миграцию остеокластов), REN (ренин; обеспечивает регуляцию артериального давления, являясь ключевым элементов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы регуляции), IGFBP (связывающий белок инсулинподобного фактора роста; усиливает действие инсулинподобного фактора роста), FGF23 и FGFR23 (фактор роста фибробластов 23; регулируют уровни кальция, фосфат-аниона, процессы клеточного деления фибробластов), TGFB1 (трансформирующий фактор роста бета-1; регулирует процессы клеточного деления и дифференцировки остеоцитов, хондроцитов, фибробластов и кератиноцитов), LRP2 (ЛПНП-рецептор-связанный белок 2; является посредником эндоцитоза липопротеинов низкой плотности), INSR (рецептор инсулина; обеспечивает эффекты инсулина на любые типы клеток).

Витамин D3 является активным антирахитическим фактором. Самой важной функцией витамина D3 является регулирование метаболизма кальция и фосфатов, что способствует правильной минерализации и росту скелета.

Колекальциферол играет существенную роль в абсорбции кальция и фосфатов в кишечнике, в транспорте минеральных солей и в процессе кальцификации костей, регулирует также выведение кальция и фосфатов почками. Концентрация ионов кальция в крови обуславливает поддержание тонуса мышц скелетной мускулатуры, функцию миокарда, способствует проведению нервного возбуждения, регулирует процесс свертывания крови.

Недостаток витамина D в пище, нарушение его всасывания, дефицит кальция, а также недостаточное пребывание на солнце в период быстрого роста ребенка приводит к рахиту, у взрослых — к остеомаляции, у беременных могут возникнуть симптомы тетании, нарушение процессов обызвествления костей новорожденных.

Повышенная потребность в витамине D возникает у женщин в период менопаузы, поскольку у них часто развивается остеопороз в связи с гормональными нарушениями. Витамин D обладает рядом т.н. внескелетных эффектов. Витамин D участвует в функционировании иммунной системы путем модуляции уровней цитокинов и регулирует деление лимфоцитов Т-хелперов и дифференцировку В-лимфоцитов.

В ряде исследований отмечено снижение заболеваемости инфекциями дыхательных путей на фоне приема витамина D.

Показано, что витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы: предотвращает аутоиммунные заболевания (сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительные болезни кишечника и др.

) Витамин D обладает антипролиферативным и продифференцирующим эффектами, которые обуславливают онкопротективное действие витамина D.

Отмечено, что частота некоторых опухолей (рак молочной железы, рак толстого кишечника) повышается на фоне низкого уровня витамина D в крови.

Витамин D участвует в регуляции углеводного и жирового метаболизма путем влияния на синтез IRS1 (субстрат рецептора инсулина 1; участвует во внутриклеточных путях проведения сигнала рецептора инсулина), IGF (инсулинподобный фактор роста; регулирует баланс жировой и мышечной ткани), PPAR-δ (активированный рецептор пролифераторов пероксисом, тип δ; способствует переработке избыточного холестерина). По данным эпидемиологических исследований дефицит витамина D ассоциирован с риском метаболических нарушений (метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа). Рецепторы и метаболизирующие ферменты витамина D экспрессируются в артериальных сосудах, сердце и практически всех клетках и тканях, имеющих отношение к патогенезу сердечно-сосудистых заболеваний. На животных моделях показаны антиатеросклеротическое действие, супрессия ренина и предупреждение повреждения миокарда и др. Низкие уровни витамина D у человека связаны с неблагоприятными факторами риска сердечно-сосудистой патологии, такими как сахарный диабет, дислипидемия, артериальная гипертензия, и ассоциированы с риском сердечно-сосудистых катастроф в т.ч. инсультов.

В исследованиях на экспериментальных моделях болезни Альцгеймера показано, что витамин D3 снижал накопление амилоида в мозге и улучшал когнитивную функцию.

В неитервенционных исследованиях у человека показано, что частота развития деменции и болезни Альцгеймера увеличивается на фоне низкого уровня витамина D и низкого диетарного потребления витамина D.

Отмечалось ухудшение когнитивной функции и заболеваемости болезнью Альцгеймера при низких уровнях витамина D.

Фармакокинетика

Водный раствор витамина D3 всасывается лучше, чем масляный раствор. У недоношенных детей происходит недостаточное образование и поступление желчи в кишечник, что нарушает всасывание витаминов в виде масляных растворов.

После перорального применения колекальциферол абсорбируется в тонкой кишке. Метаболизируется в печени и почках. Период полувыведения колекальциферола из крови составляет несколько дней и может продлиться в случае почечной недостаточности. Препарат проникает через плацентарный барьер и в молоко матери. Выводится почками в незначительном количестве, большая часть выводится с желчью.

Витамин D3 обладает свойством кумуляции.Показания к применениюПрофилактика и лечение дефицита витамина D;Профилактика и лечение рахита, рахитоподобных заболеваний, гипокальциемической тетании, остеомаляции и заболеваний костей на метаболической основе (таких как, гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз).При комплексном лечении остеопороза, в том числе постменопаузального.

  1. Противопоказания
  2. С осторожностью состояние иммобилизации, при приеме тиазидов, сердечных гликозидов (особенно гликозидов наперстянки); в период беременности и грудного вскармливания.
  3. У грудных детей при предрасположенности к раннему зарастанию родничков (когда от рождения установлены малые размеры переднего темечка).
  4. Беременность и период лактации
  5. В период беременности не следует применять витамин D3 в высоких дозах из-за возможности проявления тератогенного действия в случае передозировки.

Повышенная чувствительность к компонентам препарата, особенно к бензиловому спирту;гипервитаминоз D;повышенная концентрация кальция в крови (гиперкальциемия);повышенное выделение кальция с мочой (гиперкальциурия);мочекаменная болезнь (образование кальциевых оксалатных камней);саркоидоз;острые и хронические заболевания печени и почек;почечная недостаточность;активная форма туберкулеза легких.

С осторожностью следует назначать витамин D3 у женщин, кормящих ребенка грудью — препарат, принимаемый в высоких дозах матерью, может вызвать симптомы передозировки у ребенка.Способ применения и дозыПерорально.

  • Препарат принимать в ложечке жидкости.
  • 1 капля содержит около 500 МЕ витамина D3.
  • Если врач не назначил иначе, препарат используется в следующих дозировках:
  • Профилактические дозы:
  • -доношенные новорожденные с 4-х недель жизни до 2-3 лет при правильном уходе и достаточном пребывании на свежем воздухе: 500 МЕ (1 капля) в сутки;

-недоношенные дети с 4-х недель жизни, близнецы, младенцы, находящиеся в плохих жизненных условиях: 1000 — 1500 МЕ (2 — 3 капли) в сутки. В летнее время года можно ограничить дозу до 500 МЕ (1 капля) в сутки.

-у взрослых здоровых лиц без нарушений всасывания: 500 МЕ (1 капля) в день.

-у взрослых пациентов при синдроме мальабсорбции: 3000-5000 МЕ (6-10 капель) в день.

-беременные женщины: ежедневная доза 500 МЕ (1 капля) витамина D3 на время всего периода беременности, либо прием 1000 МЕ (2 капли) в сутки, начиная с 28 недели беременности. -в постменопаузальном периоде 500 — 1000 МЕ (1 — 2 капли) в сутки.

Терапевтические дозы:

-при рахите: ежедневно 1000 — 5000 МЕ (2 — 10 капель), в зависимости от степени тяжести рахита (I, II, или III) и варианта протекания, на протяжении 4 — 6 недель, под тщательным контролем за клиническим состоянием и исследованием биохимических показателей (кальция, фосфора, щелочной фосфатазы) крови и мочи. Начинать следует с 1000 МЕ в течение 3 — 5 дней.

Затем, при хорошей переносимости, дозу повышают до индивидуальной лечебной дозы (чаще всего 3000 МЕ). Доза 5000 МЕ назначается только при выраженных костных изменениях. По мере необходимости после одной недели перерыва, можно повторить курс лечения.

Лечение проводится до получения четкого лечебного эффекта, с последующим переходом на профилактическую дозу 500 — 1500 МЕ в сутки.

-при лечении рахитоподобных заболеваний: 20 000 — 30 000 МЕ в сутки (40 — 60 капель) в зависимости от возраста, массы и тяжести заболевания, под контролем биохимических показателей крови и анализа мочи. Курс лечения 4 — 6 недель. Лечение проводится под контролем врача.

-при комплексном лечении постменопаузального остеопороза: 500 — 1000 МЕ (1 — 2 капли) в сутки. Дозировка, как правило, назначается с учетом количества витамина D, поступающего с пищей.

Передозировка

Симптомы передозировки: снижение аппетита, тошнота, рвота, запоры, беспокойство, жажда, полиурия, понос, кишечная колика.

Частыми симптомами являются головная боль, мышечные и суставные боли, нарушения психики, в том числе депрессия, ступор, атаксия и прогрессирующая потеря массы тела.

Развивается нарушение функции почек с альбинурией, эритроцитурией и полиурией, повышенной потерей калия, гипостенурией, никтурией и повышение артериального давления.

  1. В тяжелых случаях может возникнуть помутнение роговицы, реже отек сосочка зрительного нерва, воспаление радужной оболочки вплоть до развития катаракты.
  2. Могут образоваться камни в почках, происходит процесс кальцификации мягких тканей, в том числе кровеносных сосудов, сердца, легких и кожи.
  3. Редко развивается холестатическая желтуха.
  4. Лечение

Прервать применение препарата. Обратиться к врачу. Принимать большое количество жидкости. При необходимости может потребоваться госпитализация.

Развернуть описание Свернуть описание

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector