Невынашивание беременности: причины выкидышей

Невынашивание беременности: причины выкидышей

Вопрос о тромбофилии в кабинете репродуктологов возникает практически ежедневно. Мы постарались разобраться в этой непростой теме с  Кикиной Юлией Алексеевной.

Дело в том, что сейчас девочки очень начитанные, грамотные, много читают на форумах, и все как один приходят с вопросом: «нужно ли мне сдавать анализ крови на тромбофилию, когда пересдавать д-Димер, сколько колоть клексана»? Люди настолько напуганы понятием тромбофилии и боятся роста д-Димера, что готовы мониторить его чуть ли не ежедневно, и все попытки отговорить их от этого принимают в штыки.

Поэтому я остановлюсь сегодня подробнее на этой проблеме и буду ждать Ваших вопросов, чтобы мы все с Вами разрешили.

На научной конференции РАРЧ в этом году я познакомилась с замечательным специалистом гематологом, Марией Алексеевной Виноградовой.

Она представила нам великолепную лекцию о тромбофилии, тромбозах и невынашивании беременности, после которой мне захотелось рассказать это всем, всем коллегам и пациентам.

Основная ее мысль в том, что обследования должны проводится по показаниям(!) и интерпретироваться, исходя из медицинской ситуации, а не просто с оглядкой на результаты референсны х значений (т. е.

отличия результата от нормальных показателей) и тогда терапия будет эффективной и безопасной, а женщина перестанет находиться в постоянном стрессе из-за страха от растущих показателей д-Димера, страдать от синяков от непрерывного введения антикоагулянтов и тратить огромные средства на обследования.

Итак, тезисно:

  1. ТРОМБОФИЛИЯ — ЭТО НЕ ТРОМБОЗ! Это склонность к формированию тромбозов при неблагопрятных условиях, и задача врача не допустить создания этих условий. Но это не значит, что женщина должна беспрестанно колоть препараты гепарина, чтобы «избежать риска тромбозов», это не оправдано. Во-первых, потому, что тромбофилия в большинстве случаев у пациентов является компенсированной и организм сам справляется со всеми рисками. А во-вторых, препараты гепарина не оказывают длительного эффекта, они действуют только тогда, когда Вы их вводите. Если Вы сдали анализы крови на тромбофилию, получили в них изменения (например, гетерозиготный показатель PAI, который бывает у большинства) и решили за месяц до ЭКО начать с ним бороться путем ежедневного введения Клексана или Вессел Дуэ Ф — Вы зря тратите время и деньги (заметим, немалые!). Если гемостаз у Вас компенсирован, о чем нам скажет анализ крови на свертываемость, то ничего, кроме синяков на животе, такая профилактика Вам не даст.
  2. Тромбофилия не влияет на результативность ЭКО. Ее влияние в основном связано с риском невынашивания беременности.
  3. Д-Димер растет во время беременности В НОРМЕ! И критерием назначения антикоагулянтной терапии он не является, как и не является параметром, который следует мониторить при беременности. Его контроль актуален для тех, у кого он был повышен до наступления беременности. Если до беременности д-Димер не повышался, во время беременности беспокоиться насчет его увеличения нет никаких причин.
  4. Кому показано обследование на наследственную тромбофилию? Тем, у кого отягощенный акушерский анамнез:
    • 1 или более выкидышей на сроке более 10 недель, при условии, что исключены генетические, причины невынашивания;
    • мертворождение внешне нормального плода, отслойка плаценты в предыдущих беременностях;
    • гибель малыша после преждевременных родов;
    • гестоз тяжелой степени (с высоким давлением, судорогами, нарушением свертываемости крови);
    • задержка развития плода во время беременности;
    • три и более неудачи ЭКО.
  5. Невынашивание беременности: причины выкидышей

  6. Обследование на тромбофилию включает:
    • антитромбин (он не должен быть низким);
    • протеин С и протеин S (патологией также является их снижение);
    • мутация фактора V (Лейден);
    • мутация гена протромбина (фактор II);
    • также важно исключить антифосфолипидный синдром (приобретенная тромбофилия) — антитела к фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт;
    • смешанная форма тромбофилии — исключить увеличение гомоцистеина (он увеличивается при недостаточности фолиевой кислоты).
  7. Частота встречаемости наследственных тромбофилий и риск вызванных ими осложнений:
    • Дефицит антитромбина встречается всего лишь в 0,1% случаев, но достаточно агрессивный фактор — риск осложнений до 50%.
    • Дефицит протеина С и протеина S — 0.5% — риск до 10%.
    • Гетерозиготная форма мутации Лейдена (одна хромосома нормальная, вторая — измененная) в популяции встречается в 4% случаев и приводит к осложнениям в 6%.
    • Гомозиготная мутация Лейдена — самая опасная из тромбофилий, к выкидышам и тромбозам может привести в 80% случаев. К счастью, это достаточно редкая форма тромбофилии, всего 0.002% в популяции.
    • Фактор II (Протромбин) в гетерозиготной форме не слишком опасен (3% встречаемости и 3% риск осложнений), в гомозиготной форме встречается редко (0.01%), но опасен своими осложнениями (до 30%).
  8. Для тех, кто в группе риска, рекомендуемые сроки исследования системы гемостаза (анализ крови на свертываемость):
    • перед протоколом (за 1–2 дня до начала стимуляции);
    • за 2–3 дня до пункции;
    • на следующий день после пункции;
    • на 12–14 день после переноса эмбрионов.

    Во время беременности рекомендуемые сроки контроля гемостазиограммы:

    • 6–8 недель беременности;
    • 12–13 недель;
    • 22–24 недель (начало старения плаценты);
    • 34–36 недель;
    • 2–3 сутки после родов.
  9. На сегодняшний день нет убедительных доказательств эффективности малых доз аспирина для профилактики потери беременности. Применение препаратов низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин) достоверно снижает риск осложнений беременности при наследственной тромбофилии и антифосфолипидном синдроме. Но назначения должны быть сделаны врачом под контролем изменений гемостазиограммы, с участием гематолога. Тогда терапия будет реально эффективной и безопасной.

Мнение эксперта

Кикина Юлия Алексеевна Акушер-гинеколог, репродуктолог, врач ультразвуковой диагностики

Невынашивание беременности: причины выкидышей

Генетические анализы при потерях беременности

Aнализы на генетические полиморфизмы при выкидышах и замерших беременностях в первом триместре

Поскольку 80%[1] потерь приходятся на первые три месяца беременности, только этих ситуаций мы коснемся в статье. Причины потери беременности после 12 недель – предмет отдельного обсуждения.

Невынашивание беременности: причины выкидышей

Непросто поверить, но риск спонтанного прерывания беременности на сроке 6-12 недель у здоровой женщины моложе 35 лет составляет не менее 10%[2], и повлиять на причины этих событий можно в меньшинстве случаев.

Итак, женщина понимает: ребенка не будет. Одно из первых желаний в такие моменты – узнать причину. И находятся желающие эту потребность удовлетворить: ошарашенной женщине назначают многочисленные обследования и анализы, и редко обходится без тестов на:

  • «генетические причины потери беременности»
  • «полиморфизмы в генах гемостаза и фолатного цикла»
  • «мутации предрасположенности к невынашиванию беременности»
  • «генетический риск осложнений беременности»

Вариантов названий у этой услуги множество. Суть одна: по материалу матери определяют ее генотип по полиморфизмам нескольких генов.

Когда женщине назначают «генетические анализы» по поводу потери беременности — это в 99% случаев именно анализы на полиморфизмы. Поэтому (с определенным допущением) можно сказать, что анализы на полиморфизмы = генетические анализы, которые назначаются женщинам по поводу потери беременности.

Непросто в двух словах рассказать, что такое полиморфизмы. Полиморфизмы – это незначительные различия в структуре генов, определяющие разнообразие их проявлений. Каждый конкретный полиморфизм «живёт» в определенном гене, немножко изменяя свойства его продукта и, тем самым, проявление какого-то признака.
Невынашивание беременности: причины выкидышей
Полиморфизмы – это то, что делает нас разными. Это генетические оттенки, из-за которых один может за милую душу выпить литр молока, а другой после пары глотков будет искать туалет. Благодаря полиморфизмам у нас столько цветов глаз и волос. Из-за них у кого-то кровь сворачивается чуть быстрее среднего, а у кого-то – чуть медленнее. Удивительно, но весь этот спектр форм, цветов и особенностей задается комбинациями четырех букв-нуклеотидов, составляющих наши гены: A, G, T и C. Одну букву мы получаем от мамы, другую – от папы. Так получается наш собственный генотип: например GG, GA или TC. Результатом анализа на полиморфизмы как раз и будут пары букв.
Например, в гене фактора свертывания крови V (этот ген называется F5) буквой под номером 1691 может быть G, а может – А. Отсюда три варианта генотипов: GG, GA и AA. Вариант GG — удел большинства людей, ему не свойственны какие-то особенности. Около 2-7% людей имеют генотип GА, то есть несут полиморфизм А (так называемую Лейденскую мутацию), из-за чего склонны к повышенной свертываемости крови. Людей с генотипом АА крайне мало.
Грань между понятием «мутация» и «полиморфизм» тонка и неопределенна. Ученые-биологи любое отклонение от «эталона» могут называть мутацией, а врачи-практики обычно считают мутацией только то изменение, которое может приводить к болезни. Поэтому не смущайтесь, что полиморфизм в гене F5 называют Лейденской мутацией.

Какие полиморфизмы обычно обсуждаются в контексте потери беременности?

Назовём героев этой статьи поимённо!

Не пугайтесь того, что эти названия вам ни о чем не говорят, и пока что поверьте: они и врачу вашему в большинстве случаев ничего не скажут.

  • F5: 1691 G>A (Arg506Gln)NB!
  • F2: 20210 G>A NB!
  • F7: 10976 G>A (Arg353Gln)
  • F13: G>T (Val34Leu)
  • FGB: -455 G>A
  • ITGA2: 807 C>T (Phe224Phe)
  • ITGB3: 1565 T>C (Leu33Pro)
  • SERPINE1 (PAI-1): -675 5G>4G
  • MTHFR: 677 C>T (Ala222Val)
  • MTHFR: 1298 A>C (Glu429Ala)
  • MTR: 2756 A>G (Asp919Gly)
  • MTRR: 66 A>G (lle22Met)

NB! Обратите внимание, что эти два полиморфизма могут играть важную роль в принятии решения о назначении КОК (комбинированных оральных контрацептивов).

Почему врачи назначают анализы на эти полиморфизмы?

Когда ученые узнали о существовании полиморфизмов, они задумались: а нельзя ли использовать это знание для выделения группы людей с предрасположенностью к определенным заболеваниям, и заблаговременно их предупреждать? Известно же: предупредить легче, чем лечить!

Эти времена совпали с подъемом молекулярных технологий, позволивших выполнять тесты на полиморфизмы относительно просто и недорого. Исследователи смекнули, что работы типа «Влияние полиморфизма Х на болезнь Y» генерировать легко и делать это можно практически бесконечно.

Читайте также:  Признаки родов при второй беременности: какие бывают, как проявляются

Поскольку болезней и полиморфизмов много, всегда была возможность подобрать пару «полиморфизм – болезнь», позволявшую даже из безнадежных данных вытащить мало-мальски значимую связь и опубликоваться, кокетливо умолчав об изъянах дизайна исследования.

Соедините немного логики и статистики – и получите скромное, но научное достижение.

Вот как рассуждали эти исследователи: уже упоминавшаяся Лейденская мутация связана с повышенной свертываемостью крови. Известно, что формирование и функционирование плаценты сильно зависит от агрегатных свойств крови, а при невынашивании беременности в плацентах нередко находят очаги тромбоза.

Логично предположить, что у носительниц Лейденской мутации эти нарушения могут встречаться чаще. Осталось провести исследование и проверить эту гипотезу. Такие исследования были проведены и некоторые показали наличие связи между наличием Лейденской мутации и повышенным риском потери беременности.

Так появилась богатая (на немалую долю отечественная) «литературная база», указывающая на связь между полиморфизмами и предрасположенностью к разным болезням.

Именно на эту «базу» опирались производители реагентов при убеждении врачей в целесообразности назначения тестов на полиморфизмы.

Да-да, на определенном этапе потребность в диагностикумах для анализов на полиморфизмы стала так велика, что привлекла производителей реагентов, которые создали коммерческие наборы для выполнения этих тестов. А товар требует продвижения.

Как можно расширить рынок таких наборов? Внедрить тесты на полиморфизмы в клиническую практику! И эти анализы из научных лабораторий стали «заползать» в диагностические.

Когда результаты научных исследований переносятся в клиническую практику без должной оценки последствий, страдают кошельки и нервы пациентов.

Так появились лаборатории, предлагающие тесты на полиморфизмы как медицинские диагностические услуги. Так появились врачи, наученные лабораториями и производителями реагентов, что эти тесты нужно назначать в различных случаях, в том числе при невынашивании беременности. Так сформировалась целая мифология про то, какие полиморфизмы надо выявлять и как их «лечить».

Но достаточно мифов. Дальше — только факты:

Невынашивание беременности: причины выкидышей

1. Полиморфизмы не являются значимой причиной ранней потери беременности

Около 70% беременностей, прервавшихся в первом триместре, не могли развиваться из-за генетических аномалий ЭМБРИОНА (не матери!!!)[3]. Не путайте с генетическими полиморфизмами!

Полиморфизмы – это генетические особенности мамы, а приводящие к выкидышу нарушения структуры и количества хромосом – это грубые аномалии эмбриона. Возникновение таких эмбрионов – часть жизни, так же, как и их ранняя отбраковка.

Оставшиеся 30% ранних потерь беременности тоже не имеют отношения к полиморфизмам, а обусловлены антифосфолипидным синдромом, неправильным функционированием шейки матки, инфекциями и другими причинами, к которым генетические полиморфизмы матери не относятся.

2. Какие-то полиморфизмы есть у всех людей

В отличие от мутаций, вызывающих редкие генетические болезни, которые встречаются у одного из десятков тысяч людей, какие-то полиморфизмы есть у всех. Каждый день мимо вас проходят люди с такими же GG, GA и TC, как у вас.

Возможно, у них есть дети, но может быть и нет. Есть вероятность, что они сталкивались с потерей беременности, а может быть их это несчастье обошло стороной.

В любом случае: от вас они отличаются тем, что не тратили деньги на анализ полиморфизмов.

3. Полиморфизмы не определяют признак полностью (или на большую часть)

Вернемся к несчастным больным генетическими заболеваниями: их редкий генетический дефект практически на 100% определяет их беду. То, что генетики называют «факторами среды» (поведение, питание, физическая активность) вносит очень маленький вклад в их несчастье. С полиморфизмами наоборот: их вклад очень мал.

Например, вероятность развития венозного тромбоза хоть в некоторой степени и зависит от наличия, например, уже знакомой нам Лейденской мутации, но на львиную долю определяется весом, статусом курения, возрастом, наличием беременности, принимаемыми препаратами и другими факторами.

4. Полиморфизм – не болезнь

Какими бы жуткими словами не сопровождались комбинации из букв A, G, T и C в заключении генетического анализа, они НЕ говорят о том, что у женщины будет, например, «невынашивание беременности».

Пример из жизни:

Когда на бланке результата «Нарушение развития плода – незаращение нервной трубки» написано рядом с «MTRR c.66A>G G/G» любой человек поймёт такую запись как причинно-следственную связь. А это не так.

Наличие полиморфизмов говорит лишь о том, что вы принадлежите к людям, у которых по данным некоторых(!) научных(!!!) исследований эти патологии возникают чаще, чем у людей без ваших полиморфизмов.

И тут мы переходим к следующему факту…

5. Влияние полиморфизмов «видно» только на больших группах людей

Даже будучи специалистом, я не пойму ваш генотип по генам свертывания крови, увидев вашу коагулограмму (анализ на свертываемость крови). А всё потому, что эти различия не «видны» на индивидуальном уровне.

У человека с «плохими» полиморфизмами свертывание может быть «лучше», чем у «генетически идеального».

Лишь среднее значение этого показателя, измеренное в большой группе людей с «плохим» генотипом, будет отличаться от такового у группы с «хорошим».

Немного математики: Иногда в заключении анализа рядом с жуткими «диагнозами» можно увидеть цифры. Например, «Выявленный полиморфизм в 3,5…5,5 раз увеличивает риск венозной тромбоэмболии». Эти цифры – совершенно честные[4] для Лейденской мутации. Этот полиморфизм – один из двух достойных хоть какого-то внимания полиморфизмов системы свертывания крови. Второй – так называемый «полиморфизм протромбина», c.20210G>A в гене фактора свертывания крови II (F2).
Но вернемся к цифрам. Увеличение в 3,5…5,5 раз – это существенно? Конечно существенно! Если мне завтра в три с половиной раза увеличат зарплату, это будет ой как существенно…
А если посмотреть не относительный, а абсолютный риск? Когда у вас есть Лейденская мутация, ваш ежегодный риск получить венозную тромбоэмболию равен 0,05…0,2%. Иными словами:

  • Наличие Лейденской мутации означает,
  • что с вероятностью 99,95…99,80% у вас
  • НЕ будет венозной тромбоэмболии (ВТЭ) в течение следующего года

Абсолютный риск ВТЭ настолько мал, что даже увеличение в разы не делает его существенным для жизни отдельного конкретного человека. Беременность в совокупности с Лейденской мутацией повышает риск ВТЭ, но шанс на то, что тромбоза НЕ будет, всё равно не опускается ниже 95%.

И теперь пара слов о лечении:

1. «Вылечить» полиморфизмы нельзя

Это часть генотипа, и он останется неизменным до конца жизни. Поэтому тактика «сдать на полиморфизмы – полечить – сдать контрольный анализ» абсурдна по своей сути.

2. Ни один из полиморфизмов не является прямым поводом для назначения лечения

Справедливости ради, стоит отметить, что при невынашивании беременности антикоагулянтная терапия может потребоваться, и она дает неплохие результаты. Но для назначения антикоагулянтов должен быть установлен диагноз «антифосфолипидный синдром» (который может сочетаться или не сочетаться с полиморфизмами в генах системы свертывания).

3. Курантил, актовегин, тромбоасс, пиявки не нужны

Они не имеют доказанной эффективности в улучшении исходов беременности у женщин с полиморфизмами в системе свертывания.

Тестирование женщин даже с неоднократной потерей беременности на наследственные тромбофилии[5] и полиморфизмы фолатного цикла[6] не входит в рекомендации ведущих медицинских организаций, занимающихся этой проблемой. Но в большинстве отечественных «методичек»  и рекомендаций по невынашиванию беременности эти исследования входят.

И чтобы не оставлять неопределенности:

Анализы на генетические полиморфизмы женщинам, столкнувшимся с потерей беременности один или несколько раз, делать не нужно

Источники:

[1]https://www.acog.org/Resources-And-Publications/Practice-Bulletins/Committee-on-Practice-Bulletins-Gynecology/Early-Pregnancy-Loss

[2] https://www.webmd.com/baby/guide/pregnancy-miscarriage#1

[3] http://emedicine.medscape.com/article/260495-overview#a11

[4] Scott M. Stevens et al. Guidance for the evaluation and treatment of hereditary and acquired thrombophilia. J Thromb Thrombolysis (2016) 41:154–164

  1. [5] Evaluation and treatment of recurrent pregnancy loss: a committee opinion
  2. [6] Thrombophilias and recurrent pregnancy loss: a critical appraisal of the literature
  3. Карпачева Клавдия, молекулярный генетик

Невынашивание беременности

Невынашивание беременности – одна из центральных проблем акушерства, которой посвящена проходящая в эти дни в Москве в ФБГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И Кулакова» и посещённая корреспондентом нашего портала научно-практическая конференция.

Привычным невынашиванием беременности называется самопроизвольное её прерывание на сроках до 37 недель, которое произошло не менее 2х раз (в США – не менее 3х).

Прерывание беременности до 28 недели называется самопроизвольным абортом или выкидышем (на очень ранних сроках принимается женщиной за месячные), а свыше 28 недель – преждевременными родами.

В результате преждевременных родов рождается ребёнок массой от 500 до 2500 грамм.

В последнее время количество случаев невынашивания беременностей в нашей стране неуклонно увеличивается, рассказал академик РАМН профессор Геннадий Сухих. В статистике причин перинатальной смертности 50-70% летальных исходов связано с осложнениями преждевременных родов. В то же время, с увеличением выживаемости недоношенных новорожденных растёт и детская инвалидность.

Причины невынашивания беременности могут быть различными:

  • генетическими (хромосомные и другие мутации)
  • гормональными (недостаточность лютеиновой фазы, сахарный диабет и др.)
  • инфекционными (особенно инфекции женских репродуктивных органов)
  • анатомическими (к примеру, внутриматочная перегородка, однорогая или двурогая матка, и т.п.)
  • аутоиммунными (антифосфолипидный синдром и др.)
  • влияние факторов окружающей среды (профессиональные вредности, экология)
  • тромбофилия
  • психоэмоциональный стресс

Так, нарушение иммунного и генетического взаимодействия между матерью и плодом на самых ранних сроках впоследствии выливается в самопроизвольный выкидыш, гибель плода, преэклампсию, преждевременные роды, плацентарную недостаточность и задержку роста плода.

Факторы, увеличивающие риск невынашивания беременности (согласно британскому исследованию National Woman Health Study):

  • Социально-демографические факторы: возраст женщины более 35 лет, мужчины более 45 лет; партнёры не проживают совместно (риск увеличивается до 73%); низкий вес матери до беременности (индекс массы тела менее 18,5 повышает риск до 75%).
  • Акушерские факторы: в анамнезе выкидыши, аборты, длительный период до наступления беременности, беременность в результате ЭКО.
  • Стрессы
  • Большие дозы алкоголя

Уменьшают риск невынашивания беременности:

  • Предыдущие беременности, закончившиеся родами
  • Приём витаминов перед зачатием (поливитамины, фолиевая кислота)
  • Запланированная беременность
  • Благоприятный эмоциональный фон
  • Рвота (умеренная) в первом триместре беременности
  • Стоит отметить, что согласно этому же исследованию, о котором рассказала Нана Тетруашвили, научный сотрудник отдела профилактики и терапии невынашивания беременности РАМН, курение, умеренный приём алкоголя, кофе, крепкого чая, авиаперелёты и тяжёлая физическая работа на шансы не выносить беременность никак не влияют.
  • Полное подробное исследование и терапия проводятся женщине (или сразу обоим партнёрам) после двух неудачных беременностей.
  • Исследование включает в себя методы, выявляющие роль каждой из обычных причин невынашивания:
  • Кариотипирование – изучение генного материала супругов
  • Установление анатомических факторов с помощью УЗИ, гистероскопии или гистеросальпингографии.
  • Обследование на антифосфолипидный синдром (дважды через 12 недель для проверки ложноположительных результатов)
  • Обследование на тромбофилии
  • Гормональное исследование (пролактин, гормоны щитовидной железы и тиреотропный гормон, фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормон)
  • Анализ на содержание глюкозы в крови
  • Скрининг на инфекции

Более полное обследование включает в себя изучение факторов гистосовместимости и концентрации необходимых для репродукции протеинов, в том числе у мужчин.

Мужской фактор в проблеме невынашивания беременности нельзя обходить молчанием, отметила профессор кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН Любовь Посисеева.

Инфекционные и генетические проблемы отца точно так же приводят к выкидышам, как и заболевания или генный набор матери.

Кроме того, на фертильность мужчины влияет содержание в семенной жидкости специфических веществ, вырабатываемых семенниками и добавочными половыми железами (гликоделин, секс-связывающий глобулин, гидролизат сывороточного протеина и т.п).

Так, известно, что недостаточная концентрация гликоделина приводит к изменению структуры сперматозоида, к повышенному количеству незрелых половых клеток и аномалиям генного набора. Проблема же состоит в том, что мужские патологии, связанные с протеинами, не диагностируются по обычной спермограмме.

Причинами нарушения мужской фертильности, которые приводят к патологии формирования плода и плаценты можно назвать:

  • Генетическую предрасположенность
  • Травмы (и операции) половых органов
  • Варикоцеле
  • Профессиональные вредности
  • Хронические заболевания

Терапия «мужского фактора» невынашивания (такого, как сниженный уровень гликоделина) включает в себя антибактериальную терапию (при сопутствующих инфекциях), озонотерапию, термопульсацию, метаболический комплекс, приём витаминов.

Лечение невынашивания зависит от выявленной причины заболевания, но в обязательном порядке должно включать доверительные отношения врача и пациентки, так как психологическая стабильность будущей матери – залог будущего успеха выбранной терапии.

Уникальной методикой лечения привычного невынашивания беременности в случаях конфликта иммунной системы матери и плода является иммунизация лимфоцитами, или иммуноцитотерапия. Метод, заключающийся в введении женщине под кожу лимфоцитов её партнёра и действующий по принципу прививки, существует почти 30 лет и хорошо себя зарекомендовал, рассказал Сухих.

Ведение беременности женщины с привычным невынашиванием – дело сложное, требующее ответственного подхода, как со стороны врача, так и со стороны будущей матери и отца, отмечает Тетруашвили.

На случай положительного теста на беременность, женщина, проходившая лечение от невынашивания, должна иметь полный набор инструкций от своего гинеколога – какие таблетки начинать пить, какие заканчивать, как себя вести, и в любом случае ей нужно как можно скорее попасть на приём в свой перинатальный центр.

Фолиевая кислота: кому и почему

Витамины группы В, как известно служат «расходниками» для большинства жизненно-важных процессов. И есть среди них такой, который влияет на «здоровье» самой ДНК.

Его дефицит связан с бесплодием, невынашиванием, пороками развития плода, тромбозами и многими другими проблемами. А, помимо прочего, его с успехом используют для лечения депрессии и «кожных» проблем.

Итак, знакомьтесь, витамин В9.

Здоровье ДНК

  • Фолиевая кислота, в форме тетрагидрофолата, принимает непосредственное участие в синтезе пурина, цитозина, урацила и тимина – «кирпичиков» ДНК, из которых, в разных комбинациях, и состоит вся молекула ДНК.
  • При дефиците витамина обновление, «ремонт» ДНК и ее синтез для новых клеток (в процессе деления) значимо нарушаются, что пагубно для абсолютно всех клеток организма, но особенно сильно – для их быстроделящихся видов (клетки крови, кожи и слизистых оболочек, сперматозоиды, эмбриональные ткани плода).
  • Клинически, недостаток фолиевой кислоты может проявляться:
  • анемией;
  • снижением тромбоцитов (свертываемость) и лейкоцитов (иммунитет) крови;
  • ухудшением состояния кожи, появлением язвочек, акне, сухости, плохим заживлением;
  • поражением пищеварительной системы (признаки эзофагита (воспаление пищевода), гастрита, энтерита (воспаления тонкого кишечника), нарушение синтеза ферментов);
  • бесплодием;
  • при беременности приводит к порокам развития плода.

Достаточный уровень В9 профилактирует и развитие онкологии, за счет поддержания нормального деления и блокировки мутаций.

Уже имеющиеся опухолевые клетки отличаются особой «прожорливостью» в отношении фолатов, так как им нужно быстро и бесконтрольно делиться. Так что одной из причин стойкого дефицита В9 вполне может быть и опухолевый процесс.

Устойчивость нервной системы

В форме 5-метилтетрагидрофолата (5-мТГФ) фолиевая кислота потенциирует образование метиона (аминокислота) из токсичного гомоцистеина (при участии ферментов фолатного цикла MTHFR, MTR и MTRR).

Метионин, в свою очередь, участвует в синтезе:

  • холина (отвечает за нейропластичность, нормальную передачу нервных импульсов, обучение, память),
  • мелатонина (гормона сна),
  • возбуждающих нейромедиаторов (норадреналина, адреналина).

У части пациентов дефицит фолиевой кислоты ассоциирован с депрессией и тяжелыми неврологическими заболеваниями (болезнь Альцгеймера и прочие). Кстати, фолиевая кислота участвует и в синтезе глицина, известного «успокающевого» нейромедиатора. Поэтому недостаток фолатов также вязан с гипервозбудимостью нервной системы и лабильностью настроения.

Профилактика тромбозов

Как уже было отмечено, фолиевая кислота трансформирует токсичный гомоцистеин в полезный метионин. А дефицит В9 или ферментов фолатного цикла приводит к накоплению вредного соединения.

Гомоцистеин является токсичным продуктом, способным повреждать сосудистую стенку, кроме того, способствует тромбообразованию.

Избыток гомоцистеина опасен сердечно-сосудистыми осложнениями (атеросклероз, тромбоз, инсульт, инфаркт) и невынашиванием беременности (так как «тромбирует» сосуды плаценты и приводит к ее отслойкам), а также гипоксией и гибелью плода.

Кому – когда

Прием витамина В9 показан в случае:

  • беременности и во время подготовки к последней (прием лучше начать за 3 месяца до планирования беременности),
  • снижения эритроцитов (макроцитарная анемия),
  • кожных заболеваний (включая розацеа, герпетиформный дерматит, псориаз, акне и другие),
  • хронических воспалительных процессов пищеварительной системы,
  • депрессий, нарушения памяти, обучения, лабильности настроения, гипервозбудимости и других признаков поражения нервной системы,
  • склонности к тромбозам,
  • выкидышах и невынашивании на фоне репродуктивного здоровья,
  • повышенного уровня гомоцистеина в крови.

«Следить» за витамином следует и тем, кто:

  • курит и регулярно употребляет алкоголь, поскольку оба «продукта» подавляют работу ферментов фолатного цикла;
  • принимает оральные контрацептивы, антиконвульсанты или барбитураты;
  • а также людям, с болезнями печени.

Кроме того, на усвоение фолатов сильно влияет состояние слизистой кишечника. Поэтому непереносимость молока, глютена или других продуктов, хронический энтерит или эррозивно-язвенные поражения, а также недостаток ферментов значимо нарушают всасывание витамина и обуславливают необходимость его контроля.

«Фолатные» анализы

Как видно, «превращения» фолиевой кислоты в организмы отличаются большим разнообразием, что обуславливает необходимость контроля уровня:

А если дефицит В9 «проявляет неотзывчивость» к лечению, или его уровень быстро снижается после достижения нормы –следует исключить патологию печени и наличие опухолей. 

Седловидная и двурогая матка: ликбез

— Что вас беспокоит? — Мне сказали, что у меня седловидная матка!

— Понятно. А беспокоит вас что?

Иногда такой диалог может быть воспринят пациенткой как грубость, холодность и равнодушие.

— Неужели не понятно? Мне сказали, что у меня седловидная матка!!! — То есть именно это и беспокоит? — Никто ничего не рассказывает! И вы со мной не хотите разговаривать, и на УЗИ мне ничего не объяснили…

  • — А вы уже сходили в «Гугл» и почитали все страшилки, которые там есть?
  • Конечно, в «Гугл» уже сходили, картинки посмотрели, телевизор послушали и узнали: детей теперь никогда не будет, потому что теперь бесплодие и невынашивание.
  • Конечно, звучит все это совершенно ужасно, картинки страшные и ситуация требует пояснений.

Действительно, на свете не так мало женщин, имеющих врожденные аномалии развития половых органов. По данным разных авторов, эта особенность развития встречается в среднем у 0,4 % (от 0,1 до 3 %) женщин2. Среди женщин, страдающих бесплодием, пациентки с аномалиями развития матки составляют 4 %, а вот среди пациенток с невынашиванием беременности их гораздо больше — от 3 до 38 %.

Почему и как это происходит?

Этот порок развития формируется внутриутробно. Конечно, мы не можем точно сказать, что именно стало причиной формирования аномалии развития. Помимо наследственных факторов следует учитывать воздействие вредных физических и химических агентов. В группу риска по формированию пороков плода отнесены женщины, имеющие профессиональные вредности, вредные привычки (алкоголизм, курение), переболевшие вирусными инфекциями в сроке 4–16 недель беременности, перенесшие инфекционные заболевания во время беременности, неполноценно или недостаточно питающиеся.

Страхи во время беременности

В процессе внутриутробного развития формирование будущей матки происходит за счет слияния мюллеровых каналов.

У животных, рожающих по несколько детенышей, срастаются не все мюллеровы каналы, неслившиеся части называют рогами матки, а саму матку — двурогой. Это характерно для большинства копытных, хищных, китообразных и насекомоядных.

У человека мюллеровы каналы срастаются на всем протяжении, поэтому матка должна получиться не «рогатая», а обычная — одинарная.

Если травмирующий фактор воздействовал на плод рано — до 6 недель беременности, — может не сформироваться ни матка, ни влагалище. Эта патология называется синдромом Рокитанского – Костнера – Майера. В таких случаях проводят лечение, направленное на формирование влагалища, чтобы девушки могли начать половую жизнь.

Если травмирующее воздействие вмешалось в сроке 7–9 недель, возможно формирование удвоений: формируется два влагалища, две шейки и две матки.

При воздействии повреждающего фактора после 10-й недели беременности порок формируется мягче — матка получается двурогой.

К 16–18-й неделе беременности формирование внутренних половых органов практически завершено, поэтому повреждающее воздействие формирует самый «мягкий» вариант порока — седловидную матку.

Одна матка — хорошо, а две?

На самом деле ничего хорошего в двух матках (или одной двурогой матке) нет. В большинстве случаев уже к началу полового созревания появляются жалобы на боли, обильные и продолжительные менструации. Если порок существенный, диагноз ставят еще в подростковом возрасте.

Каждая из двух маток при удвоении меньше по размеру, чем одна нормальная матка. Именно поэтому выкидыши бывают достоверно чаще, особенно если прикрепляется по одному плодному яйцу в каждую из маток. Человеческому организму выносить такую беременность невероятно трудно, почти невозможно.

Двурогая же матка лишь немного меньше обычной, поэтому одноплодная беременность здесь может оказаться вполне по силам. Не без сложностей, конечно, но двурогие матки рожают прекрасных здоровых малышей.

Седловидная матка оказывает минимальное влияние на наступление и течение беременности. Врачи акушеры-гинекологи могут столкнуться лишь с неправильным положением плода и/или аномалиями родовой деятельности.

Если аномалия развития матки выражена настолько мягко, что является случайной находкой и никак не беспокоит женщину, поводов для серьезного беспокойства нет.

Как это вылечить?

Самые сложные аномалии выявляют и лечат в подростковом возрасте. При аномалиях развития бывают ситуации, когда начавшиеся менструации не могут найти дорогу «на выход». Это достаточно серьезная проблема, требующая и грамотного подхода, и бережной хирургии.

Если аномалия строения матки во взрослом возрасте становится причиной невынашивания беременности и/или бесплодия, тоже можно подумать о хирургическом лечении. Объем операции зависит от особенностей аномалии, симптомов заболевания и целей лечения.

Седловидные матки в большинстве случаев ни в какой терапии не нуждаются, потому что жизнь своим хозяйкам не отягощают. Вместе с близорукостью, плоскостопием, пролапсом митрального клапана седловидная форма матки может быть проявлением общего синдрома дисплазии соединительной ткани.

Поэтому не стоит рыдать над случайно обнаруженной глазастым врачом УЗД седловидностью. И читать страшилки про «только кесарево» и «забеременеть невозможно» — тоже.

Оксана Богдашевская

Фото istockphoto.com

1. Ashton D., Amin H. K., Richart R. M., Neuwirth R. S. The incidence of asymptomatic uterine anomalies in women undergoing transcervical tubal sterilization // Obstet Gynecol. 1988. V. 72. Р. 28–30. 2. Acien P. Incidence of Mullerian defects in fertile and infertile women // Hum Reprod. 1997. V. 12. P. 1372–1376.

Как снизить риск выкидыша при привычном невынашивании беременности

Если у женщины уже был выкидыш, то вероятность следующей неудачной беременности повышается вдвое. Поэтому в таких случаях очень важно регулярно посещать гинеколога и принимать все назначенное лечение.

Основные причины невынашивания беременности

Наиболее распространенной причиной выкидыша на первых неделях беременности являются геномные и хромосомные нарушения. Как правило, это несовместимые с жизнью плода поломки ДНК.

Женщины, у которых было несколько непроизвольных абортов подряд, часто имеют изменения в работе иммунитета.

Организм женщины воспринимает эмбрион как чужеродный организм и и активирует защитные механизмы. В результате такой борьбы иммунитета зародыш погибает.

При нормально протекающей беременности с первых дней иммунитет матери несколько угнетен, что позволяет эмбриону благополучно имплантироваться и развиваться.

Анатомические особенности матки, гормональные нарушения, инфекции половых путей также могут вызывать прерывание беременности на любом сроке.

Еще одним фактором, который может вызывать невынашивание, является психологический стресс.

При стрессе резко возрастает выработка фактора некроза опухоли, который участвует в неспецифическом иммунном ответе и может повреждать оболочки эмбриона/плода, также во время стресса происходит спазм сосудов плаценты.

Поэтому эмоциональное состояние женщины во время всей беременности является определяющим фактором для благополучного вынашивания.

Что делать, если есть риск потерять беременность?

При высоком риске невынашивания беременности (после двух и более выкидышей) важным инструментом контроля является анализ концентрации ХГЧ (хорионического гонадотропина человека) в первом триместре и α-фетопротеина во втором триместре.

При этом также проводят регулярный контроль УЗИ, в некоторых случаях каждую неделю.

Угроза прерывания беременности является поводом для госпитализации, но, в зависимости от обстоятельств, выбор часто делается в пользу домашнего лечения.

В любом случае следует строго следовать назначениям и рекомендациям врача, который ведет вашу беременность.

При повышенной тревожности, неблагоприятной психологической обстановке в семье или на работе, назначают успокаивающие средства.

Широко используется препарат Глицин, высокоэффективный и, главное, безопасный при беременности.

Аминокислота глицин укрепляет нервную систему и улучшает эмоциональное состояние, что исключает один из факторов риска невынашивания – психологический стресс.

Привычное невынашивание также является показанием для назначения прогестинов уже с первого дня обращения в женскую консультацию. Заместители прогестерона помогают поддерживать достаточный уровень гормона беременности, что способствует нормальной имплантации плодного яйца.

Часто при угрозе прерывания беременности назначают постельный режим. В период имплантации плодного яйца тянущие боли внизу живота и в пояснице могут стать предвестниками выкидыша. Соблюдение постельного режима в этом случае может стать решающим фактором благополучного исхода беременности.

Для улучшения питания плода и его созревания назначают метаболические препараты. Лимонтар® улучшает рост и развитие зародыша с первых дней, рекомендуется при беременности на любом сроке.

Препарат активизирует процессы образования энергии в клетках плода, что повышает его жизнеспособность, проявляет антигипоксические и антиоксидантные свойства. При раннем токсикозе Лимонтар® улучшает общее состояние мамы, что положительно сказывается на состоянии плода.

Препарат полностью метаболизируется в организме и, в конечном итоге, превращается в углекислый газ и воду.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector