Кормление грудью: низкий уровень ТТГ и другие симптомы болезней

Комментарии

И. М. Хмара, ГУ «Республиканский центр медицинской реабилитации и бальнеолечения», г. Минск, Республика Беларусь

  • Ключевые слова: лактация, дети, пропилтиоурацил, метимазол Keywords: breastfeeding, children, propylthiouracil, methimazole
  • Грудное вскармливание обеспечивает физиологическое созревание желудочно-кишечного тракта, становление системы иммунитета, важно для нервно-психического развития новорожденного, формирования психологической привязанности матери и ребенка, а также имеет социально-экономическое преимущество [1, 2, 4, 30].
  • Повсеместно имеет место рост болезней щитовидной железы (ЩЖ), в том числе с избыточной продукцией и секрецией трийодтиронина и тироксина [5, 8, 62].

Популяционное исследование в Испании определило наличие гипертиреоза у 0,8% населения [58]. Об аналогичной встречаемости (0,8%) избыточной секреции тиреогормонов среди жителей Европы сообщали Garmendia МJ и соавт. (2014) [36]. В США гипертиреоз диагностируется у 1,3% населения [58].

Среди молодых женщин Южной Индии подобные состояния достигают 1,3% [67]. Около 4% датчанок имеют нарушения тиреоидной функции в период беременности [20]. После 2000 года в Швеции ежегодно возрастает число заболевших болезнью Грейвса на 10-30 на 100 000 населения [41, 55].

Сообщалось о росте заболеваемости гипертиреозом среди подростков Германии на 12,5% каждые 5 лет в период 1982-2012 г.г. [40]. В 2015 г. Беларуси зарегистрировано 1235 новых случаев тиреотоксикоза, что больше, чем диагностировано в 2014 г. и 2013 г. — 1072 и 1158 случаев соответственно [15-17].

Известно превалирование лиц женского пола среди пациентов с гипертиреозом [9, 13, 14, 23, 38, 63]. Спустя 2-4 мес. после родов нередко происходит утяжеление тиреотоксикоза [3, 6, 54].

Гипертиреоз характеризуется увеличением синтеза и секреции гормонов щитовидной железы [30, 38]. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной этого состояния.

Вместе с тем тиреоидный рак, токсическая аденома, тиреоидит, гипертиреоз во время беременности и в послеродовый период, медикаментозная терапия (амиодарон, препараты лития, альфа-интерферон), автономная продукция гормонов на фоне узлового зоба, тиреотропинома сопровождается избыточной циркуляцией в крови тиреоидных гормонов [9, 13, 14, 30, 31, 35, 38, 48, 54].

Многочисленность причин возникновения гипертиреоза и рост частоты выявления тиреоидной патологии делают возможным увеличение числа случаев заболевания у женщин, в том числе у лактирующих матерей.

В настоящее время основным методом лечения гипертиреоза у кормящих матерей является назначение препаратов, блокирующих синтез тиреоидных гормонов.

В тиреостатической терапии используются тионамиды — пропилтиоурацил (6-пропил-2-тиоурацил, ПТУ), тиамазол (1-метил-2-меркапоимидазол, ММЗ; основные синонимы: мерказолил, метимазол, тирозол) и карбимазол (1-метил-2-тио-Зкарбоксимедазол, КМЗ) [7, 9-14, 21, 44].

Карбимазол — пролекарство, которое после абсорбции в желудочно-кишечном тракте конвертируется в биоактивный ММЗ [10, 11, 44].

Действие препаратов обусловлено блокированием синтеза тиреоидных гормонов на стадии органификации и конденсации путем снижения (блокирования) активности тиреоидной пероксидазы, а также через конкурирование с тирозином в молекуле тиреоглобулина в процессах окисления йода. Эффект от проводимой терапии следует ожидать через 3-4 недели, когда будут израсходованы связанные с тиреоглобулином и депонированные в просвете фолликулов тиреоидные гормоны. Длительность медикаментозной терапии болезни Грейвса составляет в среднем 16-18 месяцев [14, 21, 38].

Применение тиреостатических препаратов долгое время было запрещено к использованию у кормящих матерей [37, 65].

В настоящее время некоторые инструкции по применению антитиреоидных препаратов указывают лактацию как противопоказание к терапии («Метимазол», Польша). Основным принципом терапии лактирующих матерей остается превышение пользы над риском [27].

Не представляет сомнений, что лечение должно проводиться только у пациенток с клинически выраженными проявлениями гипертиреоза [6, 9, 38].

В терапии тиреотоксикоза ПТУ используется с 1940 г. [18, 68]. В течение многих лет ММЗ рекомендуется в качестве препарата выбора для лечения тиреотоксикоза [9, 10, 20, 21, 38]. В 1944 г. Williams R.H. и соавт.

в клиническом наблюдении определили, что при приеме ММЗ в суточной дозе от 0,2 до 1,2 г его концентрация была в 3 раза выше в грудном молоке, чем в плазме (12-9,2 мкг/мл против 4,0-3,2 мкг/мл) [68]. Muller AF и соавт.

(2001) [54] указывали на наличие тионамидов в грудном молоке у пациенток, получавших тиреостатическую терапию.

Фармакокинетические исследования показывают быстрое и почти полное всасывание тионамидов из желудочно-кишечного тракта [10-12]. Биодоступность наиболее часто используемых препаратов достигает около 80% у ПТУ и 93% у ММЗ. 80-90% ПТУ связывается с альбумином крови [7, 11, 12]. ММЗ преимущественно циркулирует в свободном состоянии.

Оба препарата аккумулируются в щитовидной железе матери. Максимальная концентрация препаратов в крови достигается через 1-2 часа. При однократном приеме действие препарата сохраняется в течение 6-8 ч у ПТУ и 12-24 ч у ММЗ. Период полувыведения у ПТУ — около 75 мин и 3-6 ч для ММЗ. Метаболизируются тионамиды преимущественно в печени, где подвергаются глюкуронизации.

Отмечено ингибирование ферментов CYP450 при приеме ММЗ.

Выведение лекарственных средств происходит преимущественно через почки.

Больший временной период полураспада ММЗ в сочетании с минимальной протеинсвязывающей способностью делает вероятным большее по количеству поступление этого лекарственного средства в грудное молоко по сравнению с ПТУ.

Более того, экскреция препарата определяется разницей рН плазмы крови и грудного молока, а ионизация ПТУ в плазме препятствует поступлению препарата в грудное молоко [28, 32].

Отметим, что изучение фармакокинетики тионамидов у пациентов с гипертиреозом по сравнению со здоровыми лицами после внутривенного и перорального введения 10 мг ММЗ с последующим определением уровня лекарственного средства в сыворотке крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии не позволило установить различий в его аккумуляции и скорости выведения [56]. После однократного приема максимальная концентрация препарата составила 213±84 нг/мл и 299±92 нг/мл, соответственно у пациентов с гипертиреозом и здоровых лиц, которая достигалась через 1,8±1,4 ч и 2,3±0,8 ч соответственно группам сравнения. Кумулятивная экскреция ММЗ составила 5,5-8,5% у здоровых лиц и у пациентов с гипертиреозом.

При исследовании накопления ПТУ в грудном молоке женщин, принимавших препарат, Johansen K. и соавт. (1982) [34] сообщали, что ими не было уставновлено его содержания в полученных образцах. Kampmann J.P. и соавт.

(1980) [43] определили у девяти кормящих матерей среднюю концентрацию ПТУ в сыворотке крови 7,7 мкг/мл и 0,7 мкг/мл в грудном молоке после приема 400 мг ПТУ Общая доза, секретированная с грудным молоком за 4 часа, определена ими в 99 мкг.

Анализ данных литературы о поступлении ПТУ в грудное молоко показал, что его концентрация в грудном молоке составляет 1/10 от концентрации в крови матери или через 4 часа после приема внутрь 400 мг препарата только 0,025% попадает из крови в грудное молоко [44, 45].

Ребенок весом 4 кг, мать которого принимает по 200 мг ПТУ 3 раза в день, будет получать с молоком 149 мкг ПТ, что эквивалентно суточной дозе равной 3 мг у взрослого массой тела 70 кг [34, 43-51].

Изучая фармакокинетику ММЗ у 5 женщин после приема препарата 40 мг Johansen K. И соавт. (1982) [34] определили через 1 час достижение его среднего уровня в крови 253 мкг/л и 182 мкг/л в грудном молоке.

Соотношение содержания ММЗ в крови и грудном молоке составило 0,98. Среднее содержание ММЗ секретируемое с грудным молоком за 8 часов достигло 35±5 мкг или 0,14% от принимаемой дозы лекарственного средства.

В 1984 г. Cooper D.S. и соавт. [53] назначали внутрь однократно 60 мг ММЗ шести здоровым женщинам, пяти пациенткам с гипертиреозом и четырем пациентам с циррозом.

Следующие 8 часов содержание препарата в крови и грудном молоке было сходным у всех обледованных, и среднее соотношение содержания препарата в сыворотке крови к содержанию в молоке составило 1,03±0,16.

Авторы посчитали, что в общей сложности 70,0±6,0 мкг ММЗ содержалось в молоке в течение 8 часов.

Okamura Y. И соавт. (1986) [56] установили, что выведение ММЗ из молока за 8 часов составляет в среднем 34 мкг или 0,14% от введенной дозы.

Bennet P.N. (1996) [33] приводит содержание ММЗ в плазме новорожденного в пределах 45-53 мкг/л в случае вскармливание его матерью, принимающей тиреостатическое лекарственное средство в дозе 10-30 мг в сутки. В 320 мл молока через 24 после приема внутрь лекарства определялось 0,47% принятой дозы.

Azizi F. в своих наблюдениях за детьми, вскармливаемыми матерями с тиреотоксикозом на фоне тиреостатической терапии в дозе 5-30 мг в сутки в течение 1-12 месяцев отмечал, что уровень ММЗ в сыворотке крови детей не превышал 0,035 мкг/мл [24-26].

Glatstein MM и соавт. (2009) [57] также сообщал, что уровни ММЗ и ПТУ в грудном молоке минимальны у матерей. Поэтому матерям в период грудного вскармливания младенцев следует продолжать тиреостатическую терапию, которую авторы считают безопасной для новорожденных.

Читайте также:  Лечение аллергии у кормящих мам: какие лекарства разрешены?

Определено, что период полувыведения ММЗ в материнском молоке составляет 8 часов, достигая 0,10-0,17% от принятой внутрь дозы.

После однократного приема 40 мг ММЗ ребенок потенциально может получить 70 мкг препарата, что эквивалентно суточной дозе 1-2 мг у взрослого массой 70 кг [33, 34, 53].

Полученные в результате наблюдений сведения о концентрациях ПТУ и ММЗ, создаваемых в грудном молоке, поставили в первый ряд терапии гипертиреоза у лактирующих женщин ПТУ. Назначение ПТУ как препарата выбора было закреплено в рекомендациях общества педиатров 1989 года [19]. Однако при последующем использовании ПТУ был зарегистрирован ряд побочных реакций [59].

Частота побочных реакций на прием препаратов тионамидов невелика и в общей популяции встречается у 10-15% больных. Наиболее часто отмечаются аллергические реакции (4-6%), артралгии (1-5%), гастроинтестинальные симптомы (1-5%), полиартрит 1-2%, агранулоцитоз.

В 0,1-0,5% случаев зарегистрировано ингибирование миелопоэза (агранулоцитоз, гранулоцитопения, апластическая анемия и тромбоцитопения). Агранулоцитоз регистрировали у 0,4% при приеме ПТУ против 0,1% при приеме ММЗ [44].

Крайне редко развивалась волчанка как синдром (включая спленомегалию и васкулит), периартериит, гипотромбинемии и кровотечения. Сообщалось о развитии нефрита, гломерулонефрита, интерстициальной пневмонии, эксфолиативного дерматита.

Имеются сообщения о возникновении васкулита вследствие продукции антинейтрофильных цитоплазматических антител. Последний может сочетаться с быстро прогрессирующим гломерулонефритом.

Наиболее тяжелыми осложнениями терапии зарегистрированы гепатит, печеночная недостаточность, требовавшие выполнения трансплантации печени и даже приводящие к смерти [29, 59]. Гепатотоксический эффект, который может возникнуть в любой период с момента старта лечения (до 120 дней), и клинические проявления вследствие нарушения функции печени варьируют от легкого до тяжелого, молниеносного течения [29, 42, 44, 49].

Вместе с тем выявить у ребенка нежелательные эффекты от приема тиреостатической терапии матерью весьма сложно [44, 46, 53, 59].

Токсическое влияние препаратов на детей, находящихся на грудном вскармливании, зависит от максимальных концентраций лекарственного средства в грудном молоке, количества приемов пищи, особенности питания матери, функционального состояния печени и почек матери и самого ребенка [29, 33].

В таблице приведена сравнительная частота возникновения гепатотоксичности у детей и взрослых при приеме ПТУ и ММЗ. Сообщалось о существовании корреляции с дозой при приеме ММЗ, которая отсутствовала при приеме ПТУ [42].

Таблица. Сравнительная частота возникновения гепатотоксичности у детей и взрослых при приеме ПУ и ММЗ (цитируется по Akmal A., Кung J., 2014) [18]

Проявления ПУ ММЗ
Тяжелый гепатотоксический эффект у взрослых 1 из 10 000
Трансаминит с повышением показателей вдвое от референсной нормы у взрослых 26,9% 6,6%
Тяжелый гепатотоксический эффект у взрослых 1 из 2 000
Умеренный трансаминит 0,08% 0,02%
Случаи трансплантации печени в период 1997-2007 (около 51 000 пациентов) 9,4%
Латентный период от нескольких дней до месяцев от нескольких дней до месяцев

Идеосинкразический характер, отсутствие дозовой зависимости и биохимических маркеров, предсказывающих повреждение печени в связи с наличием латентного периода их возникновения характеризует побочные эффекты ПТУ. Было рассчитано, что в течение года у 3-4 взрослых или детей может развиться тяжелая печеночная недостаточность [44, 64, 66].

Выраженная гепатотоксичность ставит ПТУ по второй ряд терапии гипертиреоза у кормящих матерей.

Это привело к выработке с 2011 года рекомендаций о предпочтительном приеме ММЗ, несмотря на то, что, проникая в грудное молоко, препарат может достичь в нем концентрации, соответствующей уровню в крови матери в зависимости от частоты прикладывания к груди и объема полученного грудного молока [18, 20, 21, 44, 49].

Karras S. и соавт. (2011) [46] рекомендуют назначение ПТУ только в том случае, если пациент страдает аллергией или имеет непереносимость ММЗ и нет других вариантов лечения.

Помимо анализа особенностей фармаконетики ПТУ и ММЗ представляло интерес изучение литературы о влиянии тиреостатической терапии у лактирующих матерей на здоровье вскармливаемых грудью младенцев в аспектах сохранности тиреоидной функции и их интеллектуального развития. Это крайне важно, принимая во внимание сведения Matos L. и Afonso A. (2003), которые отмечали возможность развития гипотиреоза у новорожденных детей, находящихся на грудном вскармливании, матери которых получали тиреостатическую терапию [52].

Данные о влиянии приема одиннадцатью кормящими матерями 300-750 мг в день ПТУ в течение 9 мес.

на функциональное состояние щитовидной железы их новорожденных детей показали отсутствие зависимости концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) у младенцев с материнской дозой ПТУ а также с уровнем свободной фракции тироксина (Т4св) в периферической крови матери [64].

Двое детей от матерей, принимавших тиреостатическую терапию в период беременности, при рождении имели повышенные уровни ТТГ, которые самостоятельно нормализовались в течение семи дней после родов. Это показывает безопасность грудного вскармливания для младенцев, матери которых принимают ПТУ в дозе до 750 мг в сутки.

В 1996 году Аzizi F. и соавт. в своих наблюдениях за детьми, вскармливаемыми матерями с тиреотоксикозом на фоне тиреостатической терапии в дозе 5-30 мг в сутки в течение 1-12 месяцев (даже в случае развития гипотиреоза у матерей) не отмечали у них нарушений тиреоидной функции [24, 25].

Позже Аzizi F. и Нedayati М. (2002) [26] сообщили о наблюдении за 46 детьми, матери которых в период грудного вскармливания принимали 20 мг ММЗ, и 42 младенцами, матери которых лечились ММЗ в суточной 30 мг в течение 1 мес. Затем лактирующие женщины принимали ежедневно по 10 мг ММЗ в течение второго месяца и далее — по 5-10 мг в день. В ходе терапии достоверно (р

Гипотиреоз у детей | #10/07 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Гипотиреоз — это клинический синдром, обусловленный дефицитом гормонов щитовидной железы или нарушением их эффекта на клеточном уровне.

Функционировать железа начинает к 10–12 нед беременности: до этого периода развитие плода осуществляется материнскими тиреоидными гормонами.

Гипоталамо-гипофизарный контроль над щитовидной железой формируется вскоре после рождения ребенка.

Синтез тиреоидных гормонов происходит в тироцитах, являющихся структурной единицей щитовидной железы, образующих фолликулы, заполненные коллоидом, основным компонентом которого является йод-тиреоглобулин.

Тиреоцит активно захватывает йод из крови, затем он окисляется, органифицируется и под действием пероксидазы тиреоцитов присоединяется к тирозину в составе тиреоглобулина.

В результате образуются активный гормон тироксин (Т4), в меньшем количестве — трийодтиронин (Т3), которые депонируются в составе тиреоглобулина в полости фолликула щитовидной железы.

Запасов тиреоидных гормонов, находящихся в ней, хватило бы на 2 мес.

На уровне клетки биологический эффект опосредуется главным образом Т3, который интенсивно образуется в почках, печени и других тканях из Т4 под действием дийодиназ путем отщепления одного атома йода.

Часть свободного йода вновь улавливается щитовидной железой и включается в синтез гормонов. Лишь небольшая часть йода выводится с мочой.

Низкие показатели йода в моче означают недостаточное поступление его в организм.

Процесс секреции тиреоидных гормонов начинается с захвата тиреоцитами коллоида фолликулов. После отсоединения тиреоглобулина Т4 и Т3 поступают в кровь, где связываются на 99% с белком. В свободной форме Т3 крови в 10 раз больше, чем Т4.

Регуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов осуществляется в рамках гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы по принципу обратной связи. Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует выработку тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ): последний необходим для синтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Итак, высокие концентрации Т3 и Т4 подавляют продукцию ТТГ, а низкие — стимулируют.

В кровоток щитовидная железа секретирует в 20 раз больше Т4, чем Т3.

40% тироксина метаболизируется в активный Т3, другая часть в пропорциональных количествах превращается в неактивный (реверсивный) Т3. Период полужизни Т4 составляет 6–7 дней, а Т3 всего 1–2 дня. Свободный Т4 более адекватно характеризует функ­цию щитовидной железы, так как он образуется только в тиреоцитах, а свободный Т3 — лишь на 20% в них.

Читайте также:  Особенности питьевого режима детей в раннем возрасте

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального развития организма в антенатальном и постнатальном периодах. Они влияют на все виды обмена веществ. Тиреоидные гормоны стимулируют кишечную резорбцию углеводов, способствуют глюконеогенезу, регулируют синтез гликогена и гликогенолиз.

  • Гормоны щитовидной железы способствуют распаду жиров, оказывают анаболическое действие на белковый обмен.
  • Крайне необходимы тиреоидные гормоны для нормального развития головного мозга — особенно во внутриутробном периоде и в первые годы жизни, когда происходит формирование мозговых структур, отвечающих за интеллект человека.
  • Содержание тиреоидных гормонов у плода прогрессивно нарастает начиная с 5 мес беременности, достигая максимума к моменту родов.

Значительные изменения претерпевает уровень ТТГ у новорожденного. Если у плода к моменту рождения концентрация ТТГ составляет около 10 мк Ед/мл, то через 30 мин после рождения резко повышается, в течение 2–3 дней постепенно снижаясь до исходных значений. Нарастание концентрации ТТГ вызывает в первые часы жизни ребенка повышенный выброс Т4 и Т3.

  1. Врожденный гипотиреоз — это гетерогенная группа заболеваний, которые вызваны либо сниженной продукцией тиреоидных гормонов, либо нарушением их действия на уровне клетки.
  2. В зависимости от уровня поражения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси различают первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз.
  3. По тяжести заболевания: транзиторный, субклинический, манифестный.
  4. Гипотиреоз в подавляющем числе случаев — это заболевание, связанное с нарушением функции самой щитовидной железы.

Частота первичного врожденного гипотиреоза составляет от 1:1700 до 1:5000 новорожденных. Девочки болеют в 2 раза чаще, чем мальчики. У 75–85% больных врожденный гипотиреоз возникает в результате поражения зачатка щитовидной железы на 4–9 нед беременности.

При сканировании у трети пациентов имеется аплазия щитовидной железы, у остальных — гипоплазия, дистопия (в корень языка, трахею, на переднюю поверхность шеи).

Порок щитовидной железы может возникнуть под влиянием тиреотоксических препаратов (Мерказолил, большие дозы йода, бромиды, соли лития, транквилизаторы), которые принимают женщины во время беременности, антитиреоидных антител при аутоиммунном тиреоидите у беременных, токсических и химических веществ.

Не исключается роль внутриутробных инфекций. В 15% случаев причиной врожденного гипотиреоза является дефект синтеза тиреоидных гормонов или тканевых рецепторов к ним. При ферментативном дефекте щитовидная железа значительно увеличена.

Вторичный и третичный врожденный гипотиреоз встречается либо вследствие внутриутробной аномалии гипоталамо-гипофизарной системы, либо генетических дефектов, обусловливающих выработку аномального тиреолибирина и ТТГ.

До внедрения скрининга на врожденный гипотиреоз нередко диагноз этого заболевания устанавливался поздно, что приводило к пожизненной инвалидизации больного.

В неонатальном периоде следует обращать внимание на такие признаки, как переношенная беременность, незрелость, большая масса при рождении, низкий, грубый голос при крике, плохое отхождение мекония, затрудненное дыхание через нос, приоткрытый рот, а также увеличенный в размерах, отечный язык. Отеки могут быть локальными на любой части тела, часто бывает пупочная грыжа.

На первом месяце жизни к вышеперечисленным симптомам можно отнести позднее отпадание пупочного остатка, медленное заживление пупочной ранки, затянувшуюся желтуху и упорные запоры. В последующие месяцы появляются признаки отставания психомоторного развития. Ребенок вялый, сонливый, пассивный, быстро утомляется при кормлении.

Реакция на окружающую действительность отсутствует. Лицо амимично, малыш не интересуется игрушками, часами сохраняет неподвижное положение.

Нарастает отставание в двигательной сфере: больной не держит голову, не переворачивается со спины на бок, не сидит, не стоит, часами сохраняет неподвижность при голодании и наличии мокрой пеленки.

Ребенок недостаточно прибавляет в весе, кожа бледная, с ксантохромным оттенком, сухая, волосы тусклые, выпадают, живот вздут, брюшная стенка гипотонична.

К 3–4 мес развивается анемия в связи с дефицитом железа, витаминов, микроэлементов.

Многие из перечисленных выше симп­томов неярко выражены у больных с гипотиреозом, которые находятся на грудном вскармливании, так как с материнским молоком ребенок получает тиреоидные гормоны. Перевод таких детей на искусственное вскармливание ускоряет появление типичных симптомов гипотиреоза.

К 6 мес характерным симптомом врожденного гипотиреоза является задержка роста за счет отставания роста трубчатых костей в длину. Развиваются хондродистрофические пропорции тела.

Задерживается прорезывание зубов и закрытие родничков. Лицо одутловатое, глазные щели широко расставлены, переносица широкая, плоская, губы толстые, язык увеличен в объеме за счет отека, может не умещаться во рту.

Дыхание у некоторых больных стридорозное.

Костный возраст отстает от паспорт­ного, нарушается последовательность появления ядер окостенения.

Сердце увеличено в размере, нередко выслушивается систолический шум, который требует дифференциальной диагностики с выраженным пороком сердца. Тоны сердца приглушенные, наблюдается тенденция к брадикардии после 3 мес жизни. На ЭКГ вольтаж зубцов снижен, замедляется проводимость в желудочках.

Гипотиреоз у новорожденных | Тревожные симптомы

Исследование щитовидной железы является одним из скрининговых тестов у новорожденных. Исследование щитовидной железы позволяет выявить нарушения эндокринной железы, таких как, например, врожденный гипотиреоз.

Согласно научным исследованиям, девочки с заболеваниями щитовидной железы болеют в двадцать раз чаще, чем мальчики. Щитовидная железа — самая большая эндокринная железа в организме человека. У детей она весит около 4–15 г, тогда как у взрослых — 15–30 г.

Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые контролируют температуру тела и обменные процессы. Правильное функционирование щитовидной железы влияет на нервную, пищеварительную и репродуктивную системы.

У младенцев нарушения щитовидной железы влияют на замедление развития и роста ребенка, на формирование костной системы.

Гипотиреоз у новорожденного

Если щитовидная железа вырабатывает слишком мало гормона по отношению к потребностям организма, это называется гипотиреоз.

Гипотиреоз может быть вызван нарушением выработки гормонов или неправильным развитием щитовидной железы. У детей врожденный гипотиреоз является наиболее распространенным.

В этом случае щитовидная железа новорожденного не в состоянии вырабатывать достаточное количество гормонов.

Врожденный гипотиреоз не всегда диагностируется во время беременности, потому что дефицит гормонов плода дополняется гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой матери. В некоторых случаях гипотиреоз у детей вызван недостатком щитовидной железы, что проявляется физическими нарушениями, например, расширением языка.

Основными симптомами врожденного гипотиреоза у новорожденных являются:

  • длительная желтуха новорожденных;
  • медленная моторика кишечника и частые запоры и боли в животе;
  • длительное время сна новорожденного и низкая активность ребенка;
  • отсутствие аппетита;
  • плач новорожденного;
  • снижение мышечного тонуса.

Гипотиреоз у детей может проявляться задержкой роста зубов и костей, в то время как гипотиреоз в подростковом возрасте в основном проявляется в задержке полового созревания и проблемах в обучении.

Гипотиреоз у новорожденных чаще всего возникает в результате генетических нарушений или дефицита гормонов у матери. У детей старшего возраста заболевание щитовидной железы может быть вызвано недостатком йода или лекарств.

Врожденный дефицит гормонов щитовидной железы у ребенка может привести к умственной отсталости и карликовости, потому что щитовидная железа отвечает за правильное развитие тканей, особенно костной ткани.

Гипотиреоз, возникающий у ребенка старше двух лет, обычно развивается без признаков, указывающих на умственную отсталость. Однако обычно наблюдается замедление роста и проблемы с обучением.

Диагностика гипотиреоза у новорожденных

Диагностика гипотиреоза у новорожденных основана на клинических симптомах и анализах крови специалистом на третий день жизни, в которых определяется уровень ТТГ (тиреотропин — гормон гипофиза, стимулирующий гормон щитовидной железы к гормональной активности). Высокий уровень ТТГ обычно указывает на гипотиреоз. Стандарт TSH для новорожденных — ниже 15 мЕд / л на четвертый день после родов. У новорожденных концентрация ТТГ до четвертого дня после рождения значительно повышена, что является совершенно естественным явлением. Болезнь Хашимото может быть причиной врожденного гипотиреоза из-за нарушений в иммунной системе. Иммунная система ребенка атакует щитовидную железу, что приводит к нарушению выработки гормонов щитовидной железы.

Неонатальный скрининг заболеваний щитовидной железы проводится в отделениях для новорожденных. Однако поставить диагноз нелегко. Если мама после выхода из больницы замечает тревожные изменения у ребенка, она должна сообщить об этом врачу.

Тревога должна быть вызвана такими симптомами, как бледность и сухость кожи, низкая подвижность ребенка, сонливость, частые запоры и затруднения при прохождении стула, замедление роста. Это симптомы, которые могут указывать на гипотиреоз у ребенка.

Лечение гипотиреоза у детей включает введение соответствующих заместительных препаратов, которые дополняют дефицит гормонов щитовидной железы.

Ранняя диагностика заболевания и проведение лечения обеспечивают ребенку нормальное психофизическое развитие.

Гипотиреоз: причины, симптомы и лечение недостаточности щитовки

Гипотиреоз (Underactive Thyroid) — это состояние, при котором организму не хватает гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Поскольку основная цель гормона щитовидки — управление обменом веществ организма, понятно, что больные с гипотиреозом будут иметь симптомы, связанные с замедленным метаболизмом.

Читайте также:  Готовим ребенка к школе: память, внимание, организованность

НАЖМИТЕ, ЧТОБЫ ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ, или анализы УЗИ

Статистика дает разные цифры, но известно, что гипотиреозом в разной степени страдает несколько миллионов россиян. Определенную степень дефицита щитовидной железы имеют до 10% женщин. Так как болезнь сначала проходит почти бессимптомно, многие люди даже не догадываются о проблеме, постепенно  разрушающей организм.

Причины гипотиреоза

Есть три распространенные причины гипотиреоза.

Первая — результат предыдущего (или текущего) воспаления щитовидной железы, приводящего к тому, что большой процент клеток щитовидки  поврежден или полностью атрофирован и не способен вырабатывать достаточное количество гормонов.

Наиболее распространенная причина отказа щитовидной железы — аутоиммунный тиреоидит (также называемый тиреоидит Хашимото). Это форма воспаления, вызванная собственной иммунной системой пациента, не принимающей свои же клетки.

Вторая причина — травматичные лечебные процедуры.

  • Перенесенная операция на щитовидной железе, приведшая к частичному или полному удалению органа. Такие операции проводятся, например, при раке щитовидной железы. Если оставшихся тканей недостаточно для удовлетворения потребностей организма, у пациента развивается гипотиреоз. Иногда процесс растягивается на годы. Сразу после операции по удалению узла щитовидки, орган продолжает работать нормально, но со временем функции нарушаются.
  • Лечение радиоактивным йодом зоба и др. состояний. Цель терапии радиоактивным йодом при  доброкачественных новообразованиях — уничтожение части щитовидной железы, предотвращающей рост зоба или переизбыток гормонов — гипертиреоз. Если такая процедура назначена, все-таки не стоит отказываться, ведь гипертиреоз еще опаснее и лечить его гораздо сложнее.

Третья причина — затормаживание работы щитовидной железы из-за проблемы в гипофизе. Эти органы тесно связаны: если гипофиз не вырабатывает достаточного количества тиреотропного гормона (ТТГ), то щитовидка не получает сигнал для выработки гормонов.

Симптомы гипотиреоза

Признаки заболевания — гипотиреоз знакомы многим, но практически всегда игнорируются из-за схожести с легкими недомоганиями. При недостаточности щитовидной, пациенту свойственны:

  • Быстрая утомляемость, слабость.
  • Увеличение веса или сложности с похудением.
  • Сухие, жесткие, ломкие волосы.
  • Сухая, грубая бледная кожа.
  • Выпадение волос.
  • Ломкость и слоение ногтей.
  • Нетерпимость к холоду и холодной воде.
  • Мышечные судороги и частые мышечные боли.
  • Запоры, так как щитовидка стимулирует работу кишечника.
  • Депрессия, раздражительность.
  • Ослабление памяти.
  • Сбой менструального цикла.
  • Снижение либидо.

У каждого отдельного пациента может быть разная комбинация симптомов, они варьируют в зависимости от тяжести дефицита щитовидной железы и периода, в течение которого организм был лишен необходимого количества гормона. У некоторых людей с гипотиреозом вообще нет симптомов, или они настолько слабые, что они остаются незамеченными очень долго.

Потенциальная опасность гипотиреоза, прогноз на излечение

Поскольку организму нужно определенное количество гормонов щитовидной железы, при их недостатке, гипофиз начинает вырабатывать дополнительный тиреотропный гормон (TSH). Так он пытается простимулировать ослабшую щитовидную железу.

Постоянная бомбардировка высоким уровнем TSH приводит к увеличению щитовидной железы и образованию зоба, называемого «компенсаторным зобом». При отсутствии лечения симптомы гипотиреоза прогрессируют.

Осложнения могут привести к тяжелой угрожающей жизни депрессии, сердечной недостаточности или коме. Гипотиреоз часто может быть диагностирован простым анализом крови на гормоны щитовидки. В некоторых случаях необходимы более подробные тесты.

Какие именно решает эндокринолог. Этот же врач направляет на УЗИ щитовидки — обязательное обследование при любых патологиях этого органа.

Своевременно выявленный гипотиреоз полностью поддается лечению у многих пациентов. При этом никаких сложных процедур не требуется — достаточно просто принимать таблетки, подобранные эндокринологом, один раз в день.

Диагностика гипотиреоза

Поскольку гипотиреоз связан с недостаточностью тиреоидных гормонов, выделяемых щитовидной железой, диагноз «гипотиреоз» основывается на измерении их количества в крови.

Существуют нормальные диапазоны для всех гормонов щитовидной железы, которые рассчитывались учеными на основании изучения состояния десятков тысяч людей. Если уровень ниже нормы, это говорит о наличии гипотиреоза.

Тесты на гормоны очень точны, надежны и доступны для всех.

Смысл анализов состоит в том, чтобы измерить уровни гормонов — Т4 и ТТГ.

 У человека с недостаточно активной щитовидной железой уровень Т4 (основного гормона щитовидной железы) будет низким, а уровень ТТГ будет высоким.

Это означает, что щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов, и гипофиз, распознавая недостаточность, отвечает ускорением производства тиреоидного стимулирующего гормона (ТТГ).

В редких случаях, при гипотиреозе, вызванном гипофизарной недостаточностью, уровень гормона щитовидной железы Т4 будет низким, и уровень ТТГ также будет низким. Щитовидная железа в этом случае здорова, но ведет себя так, потому что она может производить гормон только в ответ на сигналы ТТГ из гипофиза.

У большинства людей гипотиреоз легко диагностируется с помощью простых анализов крови. У пациентов с умеренными признаками болезнь выявлять сложнее.

Это связано с несколькими факторами:

  • Есть много степеней этого заболевания от очень тяжелого состояния до очень мягкого.
  • Разная реакция организма больных на одну и ту же степень болезни.
  • Степень аномалий гормонов щитовидной железы часто, но не всегда коррелирует со степенью симптомов.

При наличии симптомов гипотиреоза, но хороших анализах, нужно продолжить обследование. Нормальные уровни гормонов щитовидной железы в крови имеют довольно большой диапазон, не подходящий некоторым пациентам.

Для большинства больных гипотиреозом достаточно простого лечения гормонозаместительным методом, чтобы вернуть все функции щитовидки в нормальный диапазон, и добиться улучшения самочувствия. Для ряда пациентов придется подбирать лечение, добиваясь положительного результата постепенно. В этом случае придется постоянно сдавать анализы и проходить УЗИ.

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз на начальных этапах довольно легко лечить. При этом обычно применяется медикаментозная гормональная терапия. Таблетку, содержащую заменитель тиреоидных гормонов принимают один раз с утра, натощак.

Препарат представляет собой чистую синтетическую форму T4, полностью идентичную организменному гормону T4, выделяемому человеческой щитовидной железой. Преимущества методики — возможность подобрать идеальную дозировку лекарства.

Пока ведется лечение, необходимо сдавать кровь на гормоны ежемесячно, пока в организме не будет установлен соответствующий уровень. Затем дозу препарата пересматривают не реже одного раза в год.

Некоторые пациенты замечают улучшение состояния уже через 1-2 недели, но полный метаболический ответ на терапию тиреоидным гормоном возможен не ранее, чем через один – два месяца.

Почему нельзя лечить гипотериоз самостоятельно и сколько продлится лечение

Очень важно, чтобы пациент принимал правильное количество гормонов, что невозможно без качественной диагностики и консультации эндокринолога.

  • При недостаточной дозировке сохранятся усталость и другие симптомы гипотиреоза.
  • Слишком высокая доза вызовет нервозность, бессонницу и другие признаки, характерные для гипертиреоза (переизбытка гормонов).
  • Новые исследования показали, что слишком высокая концентрация гормонов щитовидной железы вызывает потерю кальция из костей, увеличивая риск заболевания остеопорозом.   

Особенно важна правильная дозировка для пациентов с сердечными заболеваниями. Даже незначительный избыток гормонов щитовидки увеличивает риск сердечного приступа пациента и вызывает стенокардию. Сердечникам необходимо чаще сдавать анализы, чем другим пациентам.

Уровень гормонов в крови измеряется через месяц лечения, чтобы определить, подходит ли дозировка лекарства пациенту. Часто образцы крови также проверяются на наличие антител против щитовидной железы — признака аутоиммунного тиреоидита, так как это самая распространенная причина гипотиреоза.

К сожалению, лечение будет длиться пожизненно.

Противопоказания для гормональной терапии при гипотиреозе

Синтетический Т4 можно безопасно принимать с большинством других лекарств. С осторожностью нужно относиться к сочетанию препарата с холестирамином (соединение, используемое для снижения уровня холестерина в крови) и лекарствами, назначаемыми против судорог, железосодержащими витаминами.

Также внимательно нужно относиться к дозировкам заменителя T4 беременным женщинам. При беременности дозы T4 обязательно корректируют, увеличивая, так как в этот период организму требуется больше гормонов. Это связано с ускорением метаболизма во время беременности.

Где пройти обследование и вылечить гипотериоз в Санкт-Петербурге, цены

Приглашаем вас сдать анализы на гормоны щитовидной железы и пройти УЗИ щитовидки в клинике Диана в СПБ. Мы находимся на Заневском проспекте, 10. В 100 метрах от м. Новочеркасская. Стоимость обследования на экспертном УЗИ аппарате — 1000 руб. Взятие крови на анализ — 170 руб. Консультация эндокринолога — 1000 руб.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector