Изменения цвета кожи у детей: бледность, мраморность, цианоз

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1-6, 9-16]:

Все больные с подозрением на генерализованные формы менингококковой инфекции подлежат срочной госпитализации. Дети со среднетяжелыми и тяжелыми формами МИ, госпитализируются в боксы инфекционных отделений.

В то же время пациентов с крайне тяжелыми формами заболевания, осложненными ИТШ или ОГМ I—III степени, следует направлять в реанимационное отделение или помещать в палату интенсивной терапии (при отсутствии первого). Лечение МИ в стационаре должно быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Первый вид терапии предусматривает назначение антибиотиков.

  Патогенетическое лечение направлено на:
а) восстановление гемодинамики и микроциркуляции при ИТШ;
б) дегидратацию при ОГМ;
в) дезинтоксикацию, восстановление гидроионного обмена, КЩС;
г) нейровегетативную блокаду (транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные препараты, противосудорожные, сосудорасширяющие, жаропонижающие средства);
д) борьбу с ДВС-синдромом;
е) оксигенотерапию.

Решая вопрос о выборе антибиотика при менингите, необходимо учитывать, прежде всего, способность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер, а также его бактерицидный или бактериостатический эффект. Поскольку многие штаммы менингококков до настоящего времени сохранили чувствительность к пенициллину, лечение генерализованных форм МИ следует начинать с этого препарата.

При наличии аллергии на пенициллин предпочтение отдается цефтриаксону.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента [15-16]:

Изменения цвета кожи у детей: бледность, мраморность, цианоз

  • Немедикаментозное лечение [9-13]:
  • Режим:

Диета:

  • стол №16 для детей до 3 лет, стол №13- старше 3 лет, дробное теплое питье, молочно-растительная диета.

Медикаментозное лечение [1-6,7-18]:

  1.  
    Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе ПМСП или скорой неотложной помощи:
  2. Лечение больных с генерализованной формой менингококковой инфекции на догоспитальном этапе
  • терапию следует начать немедленно на дому с последующей госпитализацией больного в инфекционный стационар
  • для купирования гипертермического синдрома выше 38,5оС назначается:
  • парацетамол 10 — 15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum

или

  • ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот;
  • цефтриаксон 100 мг/кг (максимум 1000 мг) в/м или в/в; 
  • преднизолон 5 мг/кг или дексаметазон 0,15 мг/кг;                                                         

Лечение менингококкового менингита:

Больным с менингококковым менингитом или подозрением на него однократно вводятся:
— преднизолон 3 мг/кг в/м или в/в или дексаметазон 0,15мг/кг (макс доза 10 мг) за 30 мин до начала первой дозы или во время введения антибиотика); 

  • цефтриаксон 100 мг/кг (максимум 1000 мг) в/м или в/в;  

— фуросемид 1 мг/кг в/м или в/в;   

  • обеспечить подачу увлажненного кислорода.

Симптоматические: НПВС, дифенгидрамин, противосудорожные при судорогах и др.

  • Экстренная госпитализация в стационар

Лечение менингококцемии без признаков шока:

  • цефтриаксон 100 мг/кг (максимум 1000 мг) в/м или в/в;  
  • преднизолон 5 мг/кг, не более 120 мг в/м или в/в или дексаметазон 0,15мг/кг (макс доза 10 мг) за 30 мин до начало первой дозы или во время введения антибиотика);
  • обеспечить подачу увлажненного кислорода;
  • внутривенная инфузия 0,9% раствора NaCl- 20 мл/кг
  • симптоматические: НПВС, дифенгидрамин, противосудорожные при судорогах и др.
  •  
    При смешанной форме менингококковой инфекции – менингококцемия с менингитом:
    — Мероприятия проводятся как при менингококцемии без признаков шока
    При всех формах обеспечить подачу увлажненного кислорода и экстренную госпитализацию в стационар
  • При предположительном случае менингококцемии с признаками шока
  • При лечении инфекционно-токсического шока как на до госпитальном, так и на госпитальном этапах необходимо:

 

  • Постоянная оксигенация путем подачи увлажненного кислорода через маску или назальный катетер; при необходимости – интубация трахеи и перевод на ИВЛ;
  • Катетеризация  центральных/периферических вен.
  • Постоянное динамическое наблюдение и регистрация температуры тела, АД, пульса, дыхания, сознания.
  • введение катетера в мочевой пузырь на срок до выведения больного из шока для определения почасового диуреза с целью коррекции проводимой терапии.
  1.  
    Лечение больных с генерализованной формой менингококковой инфекции на госпитальном этапе
  2. Лечение менингита и менингита в сочетании с менингококцемией (без ИТШ):
  3. антибактериальная терапия (курс лечения 7-10 дней):

Схема 1: бензилпенициллин натриевая соль – по 400-500 тыс. ЕД/ кг в сутки, вводят через каждые 4 часа в/м или в/в;
Схема 2: бензилпенициллин натриевая соль – по 400-500 тыс. ЕД/ кг в сутки, вводят через каждые 4 часа в/м или в/в; и/или цефтриаксон – 100 мг/кг в сутки (1-2 раза в сутки) в/м или в/в;
Схема 3: бензилпенициллин натриевая соль – по 400-500 тыс. ЕД/ кг в сутки, (вводят через каждые 4 часа в/м или в/в) в сочетании с цефотаксимом– до 200 мг/кг в сутки через каждые 6 часов в/м или в/в.

  • При устойчивости к пенициллину и цефтриаксону — меропенем по 40 мг/кг каждые 8 часов. Максимальная суточная доза – 6,0 г.)

При указании на тяжелые аллергические реакции на цефалоспорины и пенициллины назначить хлорамфеникол 100 мг/кг в сутки (в/м или в/в), через каждые 6 часов.
Критерии отмены антибиотика:

  • клиническое выздоровление;
  • нормализация показателей общего анализа крови и санация ликвора (цитоз в 1 мкл менее 50 клеток за счет лимфоцитов).

 
Патогенетическая терапия с целью купирования внутричерепной гипертензии:

  • фуросемид – 1-3 мг/кг в сутки; курс лечения- 3-5 дней, затем ацетазоламид — по 8-10 мг/кг в сутки по схеме с аспаркамом;
  • магния сульфат – 0,1-0,2 мл/кг 20% раствора в/м или в/в.
  •  
    Дезинтоксикационная терапия в режиме дегидратации:
    Инфузия в/в проводится в объеме 20-30 мл/кг в сутки.
    С этой целью используют маннит (15% раствор) с фуросемидом, кристаллоиды (0,9% раствор NaCl, 10% раствор глюкозы)
  • Противосудорожная терапия (при судорожном синдроме):
  • диазепам — 0,5% раствор – по 0,1- 0,5 мг/кг/.

 
Методы определения физиологической потребности в жидкости:
Расчётный метод:
дети 0-3 мес. – 150 мл/кг/сут.,
дети 3-6 мес. – 140 мл/кг/сут.,
дети 6-12 мес. – 130-120 мл/кг/сут.

,
дети 1-3 лет – 120-110 мл/кг/сут.,
дети 3-5 лет – 110-90 мл/кг/сут.,
дети 5-10 лет – 90-70 мл/кг/сут.,
подростки 10-14 лет – 70-40 мл/кг/сут.,
подростки старше 14 лет и взрослые – 30-40 мл/кг/сут.

Лечение менингококкцемии (без ИТШ):

  • бензилпенициллин натриевая соль – по 200 — 300 тыс. ЕД/кг в сутки, через каждые 6 часов в/м; курс лечения – 7-10 дней или цефтриаксон –80- 100 мг/кг в сутки (1-2 раза в сутки) в/м или в/в.

Критерии отмены антибиотика:

  • клиническое выздоровление;
  • нормализация показателей общего анализа крови.

При указании на тяжелые аллергические реакции на цефалоспорины и пенициллины назначить хлорамфеникол 100 мг/кг в сутки (в/м, в/в). Дезинтоксикационная терапия по показаниям – в/в инфузия в объеме 30- 50 мл/кг в сутки; растворы: кристаллоиды (глюкоза 10% раствор, 0,9% раствор NaCl).
 

  1. Последовательность введения препаратов при ИТШ:
  2. ИТШ 1 степени

в/в болюсно раствор натрия хлорида 0,9% — 10,0мл/кг/час, 10% раствор глюкозы 10 мл/кг при стабилизации АД и пульса переходим на сбалансированные электролитные растворы – раствор желатина сукцинилированного или раствор гидроксиэтилкрахмала, альбумин показал безопасность и эффективность также, как и кристаллоиды (УД 2С),

  • гормоны (из расчета по преднизолону) вводятся в/в одномоментно последовательно: преднизолон 5 мг/кг, дексаметазон – 0,2-0,3 мг/кг и гидрокортизон – 12,5 мг/кг или преднизолон 5-10 мг/кг в сутки;
  • гепарин в/в 50-100 ЕД/кг через каждые 6 часов (контроль коагулограммы или времени свертывания по Ли—Уайту);
  • ингибиторы протеаз – по жизненным показаниям (УД — D);
  • антибактериальная терапия – цефтриаксон 100 мг/кг/сутки, в/в;
  • после восстановления уровня АД начинают стимуляцию диуреза – 1 % фуросемид 1 – 3 мг/кг в сутки;
  • симптоматическое лечение.

 
ИТШ II степени:

  • внутривенно болюсное введение натрия хлорида 0,9% 20 мл/кг/ч при отсутствии эффекта – повторное введение в той же дозе, 10% р-р глюкозы 10 мл/кг, при стабилизации АД и пульса переходим на сбалансированные электролитные растворы – раствор желатина сукцинилированного или раствор гидроксиэтилкрахмала, альбумин показал безопасность и эффективность также, как и кристаллоиды (УД – 2С).
  • гормоны (из расчета по преднизолону) вводятся в/в одномоментно последовательно: преднизолон 10 мг/кг/, дексаметазон – 0,5 мг/кг и гидрокортизон – 25 мг/кг или преднизолон 10- 20 мг/кг в сутки, повторное введение гормонов до ½ суточной дозы через 60 мин;
  • при резистентности к кристаллоидам и развитии сердечной недостаточности начать введение катехоламина первого порядка – дофамин с 10 мкг/кг/мин и далее по гемодинамическому ответу дозу увеличивать каждые 10-15 минут до 20 мкг/кг/мин;
  • гепарин в/в 25-50 ЕД/кг через каждые 6 часов (контроль коагулограммы или времени свертывания по Ли – Уайту);
  • ингибиторы протеаз – по жизненным показаниям (УД — D);
  • переливание СЗП – 10-20 мл/кг (по показаниям).
  • Показания: протромбиновый индекс (ПТИ) менее 80 %; протромбиновое время (ПВ) более 15 секунд; международное нормализованное отношение (МНО) более 1,5; фибриноген менее 1,5 г/л; активное частичное тромбиновое время (АЧТВ) более 45 секунд;
  • антибактериальная терапия- цефтриаксон 100 мг/кг/сутки, в/в;
  • после восстановления уровня АД начинают стимуляцию диуреза — 1 % фуросемид 1 – 3 мг/кг в сутки;
  • при наличии сопутствующего отека мозга — маннит 15 % 0,5 -1 г/кг;
  • оксигенотерапия, симптоматическое лечение.

ИТШ III степени:

  • препараты вводятся одномоментно в 2 вены;
  • внутривенно болюсное введение р-р натрия хлорида 0,9% 20 мл/кг/ч, при отсутствии эффекта — повторное введение в дозе 40 мл/кг, 10% р-р глюкозы 10 мл/кг, при стабилизации АД и пульса переходим на сбалансированные электролитные растворы – раствор желатина сукцинилированного или раствор гидроксиэтилкрахмала, альбумин показал безопасность и эффективность также, как и кристаллоиды (УД – 2С).
  • гормоны (из расчета по преднизолону) вводятся в/в одномоментно последовательно: преднизолон 15 мг/кг/, дексаметазон – 1,0 мг/кг/, гидрокортизон – 50мг/кг/ или преднизолон 20 — 30 мг/кг в сутки и более, повторное введение гормонов до ½ суточной дозы через 30 мин;
  • при резистентности к кристаллоидам и развитии сердечной недостаточности начать введение катехоламина первого порядка – дофамин с 10 мкг/кг/мин и далее по гемодинамическому ответу дозу увеличивать каждые 10-15 минут до 20 мкг/кг мин;
  • гепарин в/в 10-15 ЕД/кг через каждые 6 часов (контроль коагулограммы или времени свертывания по Ли—Уайту);
  • ингибиторы протеаз – по жизненным показаниям (УД – D);
  • переливание СЗП – 10-20 мл/кг (по показаниям);
Читайте также:  Влияние тяжелой атлетики на беременность и роды

Показания: протромбиновый индекс (ПТИ) менее 80 %; протромбиновое время (ПВ) более 15 секунд; международное нормализованное отношение (МНО) более 1,5; фибриноген менее 1,5 г/л; активное частичное тромбиновое время (АЧТВ) более 45 секунд;

  • антибактериальная терапия – цефтриаксон 100 мг/кг/сутки, в/в;
  • после восстановления уровня АД начинают стимуляцию диуреза — 1 % фуросемид 1 – 3 мг/кг в сутки;
  • при наличии сопутствующего отека мозга – маннит 15 % 0,5 -1 г/кг;
  • оксигенотерапия, симптоматическое лечение.

Коррекция гликемии:

  • при гипогликемии — болюс 2-4 мл/кг 20% раствора глюкозы, с последующим переходом на 10% раствор (0,5 г/кг/ч) до уровня в плазме 5 ммоль/л;
  • при гипергликемии — титрование инсулина 0,1 ЕД/кг/ч до уровня глюкозы 8-9 ммоль/л;

коррекция гипокальциемии

(общий кальций

31.Морфологические и функциональные особенности кожи у детей. Семиотика основных ее изменений /окраска, эластичность, влажность, сыпи/

Кожа состоит: эпидермиса и дермы. Эпидермис в 3-4 раза тоньше у ребенка, чем у взрослого. Внутренний слой составляет базальный, или зародышевый слой, из которого образуются клетки шиповатого, зернистого, стекловидного, рогового слоев и оформляется многослойный эпидермис кожи.

  • Базальный слой у новорожденных выражен хорошо и представлен двумя видами клеток: базальными и меланоцитами.
  • Зернистый слой выражен слабо, объясняется значительная прозрачность кожи новорожденных, розовый цвет.
  • Роговой слой у новорожденных тонок состоит из 2–3 рядов ороговевших клеток, но структура клеток эпидермиса более рыхлая, содержит больше воды, впечатление большей толщины.

Дерма: слабо развиты эластичные и мышечные волокна, потовые не доразвиты. Кровоснобжение на 50% больше чем у взрослого.Кожа содержит много воды у взрослых 6%, у новорожденного 17%-внеклеточная жидкость.

Тургор ткани хорош за счет большого количесва воды и высокого кровоснобжения. Ребенок легко обезвоживается за счет внеклеточной жидкости (в следствии увеличение складчатости кожи).

Своеобразная окраска при рождении ярко-крансая, но по мере роста бледнеет и преборитает темноваты отенок и виден капилярный рисунок.

Функции кожи:

1.защитная (механическя, бактериальная, от атмосфернвх влияний-температура,)- Поверхность детской кожи суше, чем у взрослых, более склонна к шелушению и более слабого функционирования железистого аппарата кожи.Это делают ее легко ранимой и склонной к воспалениям. рН=7

2)теплорегуляция-реализуется ч/з механизм конвенции и потоотделения).- (около 80% теплоотдачи) несовершенна у новорожденных и у детей первых месяцев, связано с большей поверхностью тела, развитой сетью сосудов. Рецепторы не сразу реагируют на изменение окр среды-охлаждение.

3)витоминообразования-вит Д, чз УФО и ч/з питание

4)орган чувств(тактильные рецепторы, болевые ощущения)

5)дыхательная. Интенсивность кожного дыхания велика, у новорожденного в 8 раз сильнее, чем у взрослого.

Резорбционная функция кожи у детей повышена (тонкость рогового слоя, обилие сосудов). Противопоказано применение некоторых веществ в мазях, кремах, пастах.

Потовые железы появляются на 8-й неделе, в первую очередь, на ладонях и подошвах. Количество к рождению такое же, как у взрослого человека. По мере роста число потовых желез уменьшается. В первые дни число эккринных потовых желез на 1 см поверхности -более 1000, то к концу первого года 550–500, а к 15 годам – 200, у взрослого человека – 150.

Сальные железы-по всей коже, за исключением ладоней и подошв. Начинают функционировать уже на 4-м месяце внутриутробно.

  1. Волосы в виде зародышевого пушка вскоре после рождения выпадают и заменяются постоянными.
  2. Цвет кожи зависит от количества кожного пигмента (меланина), толщины рогового слоя, степени кровоснабжения, , состава крови (уровень эритроцитов и гемоглобина), степени облучения ультрафиолетовыми лучами.
  3. Бледность кожи вследствие анемии, отека, спазма сосудов (охлаждение, страх), при недостаточном наполнении кровью сосудистого русла-при стенозе или недостаточности аортальных клапанов.

Краснота кожи (гиперемия) под воздействием высокой и низкой температур, механическом раздражении. Патологическая при заболеваниях, при эритроцитозе (увеличении числа эритроцитов).

Желтушность кожи и склер. Для ребенка (за исключением новорожденного) желтуха всегда является признаком болезни. При употреблении большого количества, содержащих красящие вещества-окрашивается только кожа, при истинных (печеночных) желтухах желтеют также склеры.

Цианоз — при падении содержания оксигемоглобина ниже 95%.

Морфологические элементы делятся на первичные и вторичные. К первичным —сыпи, появляющиеся на неизмененной коже (пятно, папула, бугорок, узел, волдырь, пузырек, пузырь, гнойничок); ко вторичным – высыпания, появляющиеся в результате эволюции первичных элементов (чешуйка, гиперпигментация, депигментация, корка, язва, эрозия, рубец, лихенификация, атрофия).

Для определения толщины и эластичности кожи захватить кожу (без подкожного жирового слоя) в небольшую складку, затем пальцы надо разжать.

Влажность: груди, туловище, в подмышечных и паховых областях, на конечностях, ладонях и подошвах.

Для определения состояния кровеносных сосудов-симптомов. Симптом жгута Патологическим более 4–5 петехиальных.Симптом щипка.

Молоточковый симптом.При появлении на коже геморрагий -положительным.

Дермографизма. Отмечают вид (белый, красный), скорость появления и исчезновения, размеры (разлитой или неразлитой).

32.Развитие сальных и потовых желез. Изменение кожи при дефектах ухода /потница, опрелости, гнойничковые поражения/. Уход за кожей и слизистыми грудного ребенка. Воспитание навыков личной гигиены.

Потовые железы появляются на 8-й неделе, с перва на ладонях и подошвах. Количество к рождению такое же, как у взрослого. По мере роста число уменьшается. в первые дни жизни число эккринных потовых желез на 1 см поверхности тела -более 1000, то к концу первого года 550–500, а к 15 годам – 200, у взрослого– 150.

Морфологическое формирование эккринных желез к рождению не заканчивается. Недоразвитыми оказываются выводящие протоки,-несовершенство потоотделения. Темпы становления потоотделения наиболее высоки на 1-м и 2-м месяцах жизни. Маленькие отвечают потоотделением на снижение температуры.

Апокринные железы-закладываются 16-22нед внутриутробно(ф-я пределения запаха человека, животного), Начало активности их 8–10 лет.

Сальные железы по всей коже, за исключением ладоней и подошв. Они начинают функционировать внутриутробно и окончательно функционируют в 4м месяце.

В момент рождения кожа покрыта толстым слоем смазки. Сыровидная смазка состоит из жира, холестерина, в ней много гликогена. После очищения кожа несколько отечна, бледна.

Первоначальная бледность сменяется краснотой с несколько цианотичным оттенком – физиологический катар кожи, у недоношенных физиологический катар выражен резко.

Краснота достигает максимума в течение 1–2-го дня жизни, а затем сменяется мелким шелушением эпидермиса.

Наряду с эритемой могут наблюдаться явления токсической эритемы. Основным элементом -папулы, реже пустулы 1–2 мм в диаметре, окруженные розовым венчиком.

Потницы – множество прозрачных, величиной с просяное зерно узелков без гиперемированного венчика по периферии и зуда. Высыпания на туловище. Дети, не получающие оптимального ухода, склонны формировать химический дерматит промежности и бедер, так называемый «пеленочный дерматит». И потница, и пеленочный дерматит могут осложниться инфекцией.

Маловесные дети на многие факторы окружения (охлаждение) и изменения внутренней среды -уплотнений кожи и подкожной клетчатки- склеремой. Процесс начинается с кожи лица или бедер. Склередема — ограниченный по протяженности отек и затверденение кожи, чаще на голенях или бедрах-ограничено областью отека кожи и подкожной клетчатки.

«Мраморная кожа» –появление сетчато-кружевного рисунка на коже при доминировании розово-красного или синюшного компонентов окраски сетки. Свидетельствует о незрелости регуляции сосудистого тонуса и исчезает по мере роста и увеличения массы.

Монголоидные пятна – пятна светло-серой или голубой окраски кожи преимущественно на крестце, затем на задней поверхности бедер, голеней, спины и плеч. Их исчезновение в течение нескольких лет.

Желтушности кожных покровов и склер (физиологическая желтуха новорожденных) у 80% детей. Желтушная окраска кожи наибольшей интенсивности на 2–3-й день жизни и обычно к 7–10-му дню исчезает. Развитие связано с повышенным разрушением эритроцитов и незрелостью ферментных систем печени – дефицитом глюкуронилтрансферазы, превращающей свободный билирубин крови в растворимый билирубин.

Синдром Рейно | #04/05 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Синдром Рейно (СР) — это эпизодическое нарушение периферической циркуляции вследствие локальной артериальной вазоконстрикции (спазм) дигитальных артерий и кожных сосудов в ответ на воздействие холода или эмоциональный стресс. Клинически синдром проявляется резко очерченными изменениями цвета кожи пальцев кистей. В основе повышенного спазма сосудов лежит дефект центральных и локальных механизмов регуляции вазомоторных реакций.

Распространенность СР в общей популяции составляет 3–5% и различается между отдельными климатическими зонами [1]. Заболевание начинается преимущественно в подростковом или молодом возрасте и у женщин встречается чаще, чем у мужчин. Наблюдается тенденция к семейной агрегации заболевания.

Выделяют первичный и вторичный СР. Первичный, или идиопатический, СР характеризуется спазмом пальцевых артерий и терморегуляторных сосудов кожи при воздействии холода, без каких-либо признаков поражения сосудов. При вторичном СР наблюдается сочетание синдрома Рейно с симптомами других заболеваний.

Наиболее часто при СР поражаются кисти рук. Основным клиническим признаком СР является последовательная смена окраски кожи пальцев кистей на холоде.

В начале приступа вазоспазма обычно появляется бледная окраска кожи, после чего в течение нескольких минут кожа приобретает синевато-фиолетовый оттенок.

Читайте также:  Питание ребенка для иммунитета

Вазоспазм обычно длится 15–20 мин и завершается быстрым восстановлением кровотока, о чем свидетельствует интенсивно розовая окраска кожи (реактивная гиперемия).

У некоторых больных приступы вазоспазма сопровождаются ощущением замерзания кистей, онемением и покалыванием в пальцах, которые проходят после восстановления кровотока. В фазе реактивной гиперемии больные могут чувствовать боль в пальцах кистей.

На ранних этапах заболевания изменения цвета кожи могут наблюдаться на дистальной фаланге одного или нескольких пальцев кистей. В дальнейшем область поражения охватывает все пальцы кистей и, возможно, стоп, при этом большие пальцы обычно остаются интактными.

Вазоспазму могут подвергаться также сосуды кожи лица и других участков. В этих случаях можно наблюдать характерные изменения окраски кончика носа, губ и ушных раковин, а также кожи над коленными суставами.

У отдельных больных в процесс вовлекаются и сосуды языка, что проявляется дизартрией во время приступа вазоспазма. При эпизодах вазоспазма может появляться мраморный рисунок на верхних и нижних конечностях — симптом, называемый сетчатым ливедо (livedo reticularis).

Частота и продолжительность эпизодов вазоспазма могут варьировать как у различных больных, так и у одних и тех же пациентов в разное время года (зимой более интенсивные, чем летом).

Трехфазная перемена окраски кожи (побеление–посинение–покраснение) выявляется не во всех случаях; у части больных наблюдается двухфазное или однофазное изменение цвета. В зависимости от количества фаз изменения цвета кожи, выделяют достоверный и вероятный СР.

  • Достоверный СР — повторные эпизоды двухфазного изменения окраски кожи на холоде.
  • Вероятный СР — однофазное изменение окраски кожи, сопровождающееся онемением или парестезией под воздействием холода.
  • СР нет — изменения окраски кожи под воздействием холода отсутствуют.

Более чем у 80% больных выявляется первичный СР. Для верификации первичного СР применяются диагностические критерии, предложенные E. V. Allen и G. E. Brown в 1932 г. и модифицированные в последние годы. Эти критерии, разработанные с учетом клинических и некоторых лабораторных показателей, а также результатов капилляроскопии ногтевого ложа, включают [2]:

  • симметричность эпизодов вазоспазма;
  • отсутствие заболеваний периферических сосудов;
  • отсутствие гангрены, дигитальных рубчиков или повреждения тканей;
  • нормальные капилляры ногтевого ложа;
  • отсутствие АНФ и нормальное значение СОЭ.

Средний возраст развития СР составляет 14 лет; только у 27% больных болезнь дебютирует в возрасте старше 40 лет [3]. При первичном СР симптомы болезни обычно умеренно выражены, и только у 12% больных наблюдаются интенсивные эпизоды вазоспазма [4]. Приблизительно у 1/4 больных СР выявляется среди родственников первой линии [5].

Вместе с тем при большом числе состояний и заболеваний, ассоциирующихся с СР, он считается вторичным (таблица).

Наиболее часто вторичный СР ассоциируется с системной склеродермией, системной красной волчанкой, другими заболеваниями соединительной ткани, гематологическими нарушениями и приемом некоторых лекарств.

При длительном наблюдении за больными, которым был поставлен предварительный диагноз первичного СР, удалось выявить, что у 13% из них на определенном этапе болезни развиваются признаки системного заболевания соединительной ткани (наиболее часто — системной склеродермии) [6].

Несмотря на идентичность клинических проявлений первичного и вторичного СР, при этих двух состояниях имеются некоторые различия в отдельных признаках. На вероятность вторичного характера СР указывают следующие признаки:

  • поздний возраст начала;
  • мужской пол;
  • болезненные эпизоды вазоспазма с признаками тканевой ишемии (изъязвления);
  • асимметричный характер атак;
  • наличие признаков другого заболевания;
  • лабораторные признаки аутоиммунных или сосудистых заболеваний;
  • выявление АНФ;
  • редукция и дилатация капилляров при капилляроскопии ногтевого ложа;
  • распространенный характер СР, охватывающий проксимальные по отношению к пальцам кистей и стоп участки.

Вторичный СР развивается обычно в возрасте старше 30 лет, отличается более выраженными и болезненными эпизодами вазоспазма, структурными изменениями капилляров [7].

АНФ имеет относительно низкую прогностическую ценность для заболеваний соединительной ткани (30%), тогда как выявление специфических аутоантител значительно повышает вероятность вторичного характера СР [6, 8, 9].

Приблизительно у 15–20% больных СР, у которых выявляются специфические аутоантитела и/или капилляроскопические изменения, но отсутствуют симптомы заболеваний соединительной ткани, в дальнейшем (обычно в течение двух лет) развивается то или иное заболевание соединительной ткани [10, 11].

У всех больных со впервые выявленным СР необходимо проводить специальные исследования с целью дифференциальной диагностики первичного и вторичного характера патологии.

В первую очередь следует уточнить:

  • имеются ли у пациента симптомы заболеваний соединительной ткани, с которыми наиболее часто ассоциируется СР (артриты, миалгии, лихорадка, «сухой» синдром, кожная сыпь, кардиопульмональные нарушения);
  • принимает ли больной на момент исследования какие-либо препараты, особенно химиотерапевтические средства;
  • подвергается ли больной вибрации или другим механическим воздействиям, травмирующим кисти;
  • связаны ли эпизоды синдрома Рейно с определенными позиционными изменениями.

Необходимо учитывать, что клинические признаки ассоциированного с СР заболевания могут развиться по истечении нескольких месяцев или лет после начала СР.

Наиболее объективным и специфичным инструментальным методом дифференциальной диагностики первичного и ассоциированного с системными заболеваниями соединительной ткани (прежде всего с системной склеродермией) СР является капилляроскопия ногтевого ложа.

В норме капилляроскопическая картина представляет собой правильный ряд равномерно распределенных по краю ногтевого ложа и одинакового размера капилляров. При системной склеродермии, с которой наиболее часто ассоциируется СР, изменения количества капилляров (редукция) и их размеров (дилатация) появляются на ранних стадиях и часто предшествуют развитию клинических признаков заболевания.

Дифференциальная диагностика СР

Повышенная чувствительность к холоду характерна для популяции в целом. Холодная кожа или неочерченная крапчатость кожи пальцев, кистей и конечностей считаются нормальным ответом на воздействие холода.

У больных СР, помимо повышенной чувствительности, под влиянием холода эпизодически наблюдаются побледнение и цианоз дистальных отделов пальцев.

СР следует отличать от акроцианоза — состояния, характеризующегося продолжительным цианозом кистей или стоп, который усиливается под влиянием холода.

Повышенную чувствительность к холоду могут вызвать карпальный туннельный синдром и другие невропатии. При дифференциальной диагностике следует учитывать такие состояния, как криопротеинемии, диспротеинемии, контакт с поливинилхлоридом, наличие опухоли или гипотиреоза.

Если признаки заболевания проявляются асимметрично, необходимо провести исследования для выявления окклюзивных заболеваний крупных сосудов.

Атеросклероз не сопровождается типичными симметричными признаками СР, но в ряде случаев проявляется перемежающейся хромотой при нагрузках, асимметричным поражением конечности, изолированной или персистирующей дигитальной ишемией.

Васкулиты, эмболии или другие окклюзивные поражения сосудов могут приводить к критической ишемии, но не к развитию типичного СР. Имеются доказательства того, что СР может служить клиническим проявлением генерализованных вазоспастических заболеваний, таких как стенокардия Принцметал и мигрень [12].

Сетчатое ливедо наблюдается также при васкулитах, антифосфолипидном синдроме и окклюзивных заболеваниях периферических сосудов, при которых, в отличие от СР, этот признак имеет устойчивый характер.

На замерзание конечностей, их онемение и покалывание довольно часто жалуются больные с заболеваниями периферических сосудов, сопровождающимися снижением кровотока и ишемией. При СР, в отличие от заболеваний периферических сосудов, указанные симптомы наблюдаются только во время вазоспазма и полностью проходят после восстановления исходного кровотока.

Лечение СР

Общие рекомендации для больных первичным и вторичным СР:

  • следует избегать длительного пребывания на холоде, в том числе в неотапливаемом и сыром помещении;
  • необходимо носить рукавицы вместо перчаток, хуже сберегающих тепло, головной убор и теплое нижнее белье;
  • следует отказаться от курения, потребления кофе и кофеинсодержащих напитков;
  • необходимо овладеть приемами, с помощью которых можно уменьшить длительность эпизодов вазоспазма (согревание кистей в теплой воде или подмышечной области, быстрые круговые движения кистей и др.).

Соблюдения указанных рекомендаций часто бывает достаточно для лечения больных первичным СР.

Дигитальные артерии и терморегуляторные сосуды кожи находятся преимущественно под симпатическим адренергическим контролем. Эмоциональный стресс может спровоцировать дигитальный вазоспазм, а состояние тревоги часто усиливает индуцированные холодом атаки Рейно [13].

В таких случаях бывает полезным назначение седативных средств. Важно избегать применения препаратов, которые могут вызвать вазоконстрикцию (симпатомиметики, клонидин, эрготамин, агонисты серотониновых рецепторов и др.).

Курение может редуцировать пальцевой кровоток, вследствие чего больным СР следует отказаться от этой привычки.

Медикаментозное лечение СР

В случаях частых и продолжительных эпизодов вазоспазма при первичном СР и у больных вторичным СР необходимо назначение лекарственной терапии. Для лечения СР применяют препараты с вазодилатирующим действием или средства, влияющие на реологические свойства крови.

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов обладают наибольшим вазодилатационным потенциалом. Препаратами выбора являются дигидропиридиновые производные — нифедипин, амлодипин, исрадипин и фелодипин.

Обладающий кратковременным действием нифедипин в разовой дозе 10–20 мг при 3-кратном ежедневном приеме значительно уменьшает частоту и выраженность, а в некоторых случаях и продолжительность эпизодов вазоспазма [15].

Однократный прием 5–20 мг нифедипина достаточно эффективно предупреждает индуцированный холодом вазоспазм при приеме за 15–20 мин до воздействия холода. При назначении нифедипина наблюдается достоверное повышение кожного и мышечного кровотока [16].

Приблизительно у 1/3 больных на фоне приема нифедипина развиваются побочные эффекты, среди них наиболее часто встречаются артериальная гипотония, головная боль, гиперемия, тахикардия, отеки голеней. Уменьшение побочных эффектов возможно при назначении ретардных форм нифедипина в суточной дозе 20–40 мг [17].

У больных первичным СР, по сравнению со вторичным, терапевтический эффект препарата обычно проявляется в большей степени. При длительном приеме нифедипина в больших дозах возможны парестезии, боли в мышцах, а также развитие толерантности и уменьшение лечебного действия препарата.

Читайте также:  Нефропатия беременных: симптомы и лечение

Наряду с нифедипином, в лечении СР с успехом применяются и другие производные дигидропиридина — амлодипин, исрадипин и фелодипин, которые относятся к длительно действующим препаратам [18].

Амлодипин назначается один раз в день в дозе 5 мг, при недостаточном эффекте суточная доза может быть повышена до 10 мг. Наиболее распространенным побочным эффектом амлодипина является отек лодыжек. Исрадипин назначается в дозе 2,5 мг 2 раза в день.

Побочные эффекты в виде головных болей и гиперемии обычно носят умеренно выраженный характер. Фелодипин применяют в дозе 10 мг 1 раз в сут, преимущественно в виде лекарственных форм, обеспечивающих постепенное высвобождение лекарственного вещества.

Блокаторы кальциевых каналов подавляют активацию тромбоцитов, что также оказывает благоприятное действие при СР [19].

При наличии противопоказаний или непереносимости блокаторов кальциевых каналов для лечения СР применяются вазодилататоры других лекарственных групп.

Назначение симпатолитических препаратов обосновано тем, что адренергическая стимуляция играет важную роль в вазоконстрикции. Празозин достоверно уменьшает выраженность и частоту вазоспазма у больных с первичным СР [20].

  • Простагландины оказывают комплексное физиологическое воздействие, в частности речь идет о вазодилатации, антиоксидантном действии, подавлении агрегации тромбоцитов и др.
  • Алпростадил (вазапростан) при ежедневных в/в инфузиях 20–40 мкг препарата в 200 мл изотонического раствора NaCl в течение 15–20 дней достоверно уменьшает как частоту, так и интенсивность вазоспазма у больных с первичным и вторичным СР [21].
  • Илопрост уменьшает число атак в неделю и интенсивность вазоспазма у больных первичным и вторичным (ассоциированным с системной склеродермией) СР в среднем на 39 и 35% соответственно [22].

Пентоксифиллин обладает антиагрегационным и слабым вазодилатационным действием. Назначается в комбинации с другими сосудорасширяющими препаратами на длительное время.

В лечении СР применяется ряд вазодилататоров (нитроглицерин трансдермальный, гидралазин, папаверин, миноксидил), которые могут быть эффективными у отдельных больных.

Однако частое развитие побочных эффектов (системная гипотензия, головная боль) ограничивает применение этих препаратов.

Результаты исследований эффективности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных СР весьма противоречивы, в настоящее время препараты этой группы не нашли широкого применения в клинической практике.

Ксантинола никотинат назначается в таблетках по 150 мг 3 раза в день. Длительность приема, с учетом переносимости и противопоказаний к его назначению (как и других препаратов никотиновой кислоты), устанавливается индивидуально и определяется эффективностью и переносимостью средства.

Лекарственная терапия СР имеет некоторые ограничения, включая недостаточный ответ, развитие толерантности при длительном применении, развитие ряда побочных эффектов, многие из которых становятся причиной отмены того или иного препарата.

При неэффективности консервативной терапии с целью уменьшения проявлений СР возможно хирургическое лечение — локальная дигитальная симпатэктомия. Однако продолжительность и ожидаемая выраженность лечебного эффекта симпатэктомии до сих пор не уточнены, в связи с чем их трудно прогнозировать.

Предполагаемая эффективность симпатэктомии может быть оценена в дооперационный период с помощью фармакологической симпатэктомии.

В большинстве случаев СР представляет собой заболевание, характеризующееся благоприятным прогнозом и стабильным течением.

В дебюте заболевания, особенно при наличии факторов риска вторичного характера СР, все больные СР подлежат диспансеризации и врачебному осмотру один раз в год.

Пациенты должны быть предупреждены о необходимости дополнительного визита к врачу при появлении новых симптомов, указывающих на возможное развитие заболеваний, с которыми наиболее часто ассоциируется СР, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Р. Т. Алекперов, доктор медицинских наук Институт ревматологии РАМН, Москва

Смертельный носогубный треугольник | Университетская клиника

Любой человек, у которого были проблемы с прыщами на лице, знает, как трудно удержаться от их выдавливания. Прыщики на носу и вокруг рта выглядят особенно неприятно, потому что находятся на самом виду и вызывают дискомфорт. Врачи предупреждают, что эту область лица нельзя травмировать. Не зря носогубный треугольник также называют треугольником смерти.

А ещё эта область лица, меняя цвет, предупреждает о развивающихся в организме патологиях. Итак, о чем же нам расскажет носогубный треугольник и почему его нельзя трогать.

Где находится треугольник смерти на лице человека

Смертельный треугольник есть на лице у каждого человека. Он захватывает губы и нос, ограничиваясь носогубными складками.

Инфекция в «треугольнике смерти» убивает мозг

Носогубная область характеризуется специфической венозной васкуляризацией: проходящие здесь кровеносные сосуды соединяются с мозгом. Лицевые вены не имеют клапанов, что способствует более быстрому распространению инфекции. 

Хотя ситуации, когда инфицирование приводит к угрозе здоровью и жизни, встречаются редко, стоит знать эту особенность организма и избегать любого вмешательства в носогубной области.

Осложнения, возникающие из-за инфекции в области носогубного треугольника приводят к кавернозному синуситу. Воспаления часто появляются после заражения стафилококком или другими бактериями, которые после травмы или после выдавливания прыщей проникают в поврежденные ткани. 

Развивающаяся инфекция, которая не будет столь опасной в других местах, в этом случае приводит к тяжелым заболеваниям — менингиту и абсцессу мозга. Поэтому, если у вас есть проблемы с кожей, нужно лечить инфекцию, но не в коем случае не пытаться избавиться от прыщей выдавливанием.

Тромбофлебит лицевых вен и тромбоз кавернозного синуса — тяжелые осложнения, которое в настоящее время встречается редко благодаря антибиотикам. Особенно опасен тромбоз синуса.

Люди, у которых развивается патология, жалуются на жар, озноб, головную боль, рвоту, тошноту и нарушение сознания.

На более поздней стадии развития заболевания возникают проблемы со зрением, что является результатом паралича черепно-мозгового нерва. 

У пациентов наблюдаются:

  • нарушение зрения;
  • светобоязнь,
  • мидриаз;
  • отек вокруг глаз
  • гипералгезия лица.

Тромботический синусит лечат с помощью антибиотиков, антикоагулянтов или глюкокортикостероидов. В некоторых случаях может потребоваться хирургическая очистка кавернозного синуса.

О чем говорит цвет носогубного треугольника

По цвету и состоянию носогубного треугольника можно оценить наличие нарушений в организме у детей и взрослых ещё до появления других симптомов. Но самостоятельно ставить диагноз, опираясь только на изменение цвета кожи, нельзя. Определить болезнь может только врач, который оценит другие признаки и проведет необходимые тесты.

Белый носогубной треугольник

Если носогубный треугольник приобрел бледную окраску и стал выделяться на лице — это серьезный повод проверить здоровье. 

Бледность кожи в этой области может указывать на целый ряд опасных проблем:

  • Недостаточность работы сосудов, итогом чего станут судороги, атеросклероз и др. патологии
  • Заболевания органов дыхания. Носогубный треугольник бледнеет или становится синим при бронхите, пневмонии, тяжелом тонзиллите, бронхиальной астме и дыхательной недостаточности.
  • Анемию, при которой клетки недополучают кислород из-за снижения количества гемоглобина.
  • Локальное нарушение кровотока в мелких подкожных сосудах при простуде или стрессе.

Синий носогубный треугольник

Посинение носогубного треугольника (цианоз) требует срочной помощи, так как это признак кардиологических патологий. 

У детей побледнение или синий цвет носогубного треугольника — первый симптом врожденного порока сердца. У взрослых это признак сердечной недостаточности. Если начинается приступ, носогубный треугольник синеет прямо на глазах.

Желтый носогубный треугольник

Кожа в области губ и носа желтеет при тяжелых поражениях печени и закупорке желчных протоков. Заметив такой симптом, нужно немедленно обратиться к врачу и пройти УЗИ брюшной полости.

Красный носогубной треугольник

Кожа в носогубном треугольнике краснеет при следующих патологиях:

  • Аллергическая реакция. Симптомы индивидуальной непереносимости возникают при воздействии на кожу аллергенов: косметики, лекарств, трав и т. д, Также красноту в носогубной области вызывает системная аллергия на шерсть, еду, лекарства. Гиперемия часто сопровождается зудом, шелушением, сыпью, аллергическим ринитом, слезотечением, чиханием.
  • Периоральный дерматит. Это тип аллергической реакции с локальным расположением вокруг рта). При периоральном дерматите кожа краснеет, раздражена, покрыта мелкой гнойничковой сыпью.
  • Демодекоз. Заболевание вызывает микроскопический паразит — клещ демодекс. Он может не проявляться годами и активируется под воздействием провоцирующих факторов: низкого иммунитета, гормональных скачков. Обычно демодекоз начинается с покраснения носогубного треугольника, после чего клещ распространяется на нос и щеки.
  • Стрептодермия, грибковые заболевания и др.кожные болезни.

Онемение носогубного треугольника

Онемение в области губ и носа проявляется, если у человека:

  • Шейный остеохондроз. Проявляется частыми головными болями, болью при движении шеи.
  • Недостаток витаминов группы В. Другие симптомы: чрезмерная усталость, ухудшение памяти, спад концентрации внимания, бессонница.
  • Паралич Белла или неврит. Сопровождается болью за ушами, невозможностью закрыть веки и визуально заметной асимметрией лица.
  • Невроз, депрессия или вегетососудистая дистония.

Треугольник смерти: как умерли королева Вюртемберга Катаржина и композитор Скрябин

Прыщи в области носогубного треугольника погубили много людей — мужчин и женщин, в т.ч. известных. Приведем всего два показательных примера, подтверждающих опасность самостоятельного вмешательства.

Королева Вюртемберга Катаржина. Новый 1819 год начался для королевской семьи в Штутгарте. Все шло как обычно: торжественная молитва, ужин, прогулка, оперное представление. Вечером 3 января королева Катарина Павловна, дочь императора Павла, заметила у себя в правом углу рта прыщ. Женщина его выдавила и легла спать.

На следующий день королева посетила конный завод в Шарнхаузене. А вечером пожаловалась врачам на боль и опухоль с правой стороны лица. Утром следующего дня у женщины поднялась температура, боль усилилась, а опухоль распространилась на верхнюю губу. Снять симптомы не удавалось. 9 января королева умерла. Ей было всего 30 лет.

Александр Скрябин. Ещё один подобный пример — гибель Александра Скрябина. Русский композитор умер от заражения крови, начавшегося после выдавливания прыщей.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector