Гломерулонефрит у детей: роль инфекции и иммунитета

Гломерулонефрит у детей: роль инфекции и иммунитета

Гломерулонефриты – это гетерогенная группа иммуновоспалительных заболеваний почек, характеризующаяся преимущественным поражением клубочков, в меньшей степени канальцев и межуточной ткани, различной клинико-морфологической картиной, разным течением и прогнозом.

Выделяют первичные и вторичные, возникающие при ряде патологических процессов (в том числе при системных васкулитах, диффузных болезнях соединительной ткани и т.д.), гломерулонефриты. У детей обычно встречаются первичные гломерулонефриты, и по течению их классифицируют на быстрый, хронический и быстропрогрессирующий.

Под острым гломерулонефритом понимают иммунокомплексное поражение клубочков, которое обычно возникает у детей 5–12 лет через 2–6 недель после перенесенной инфекции.

В клинике при этом проявляется нефритический синдром, а морфологический субстрат заболевания представлен мезангиопролиферативными изменениями.

Заболевание имеет циклическое течение, и в 80–85 % случаев заканчивается полным выздоровлением.

Ввиду связи заболевания с перенесенной инфекцией его часто называют острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН).

Наиболее часто острому гломерулонефриту предшествуют фарингит, острая ангина, обострение хронического тонзиллита, стрептодермия, скарлатина, рожа, реже — острая респираторная инфекция.

Ввиду преобладания заболеваний стрептококковой этиологии, острый гломерулонефрит также часто называют острым постстрептококковым гломерулонефритом. Наиболее часто заболевание ассоциируется со специфическими нефритогенными штаммами В-гемолитического стрептококка группы А.

Эти штаммы отличаются по ряду параметров от стрептококков, вызывающих острую ревматическую лихорадку.

Связь острого гломерулонефрита со стрептококковой инфекцией подтверждается повышением уровня антистрептококковых антител начиная со 2–3 недели заболевания, снижением содержания отдельных фракций комплемента (С3–5), повышением концентрации IgG A (реже М) в сыворотке крови. Также отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровня глобулинов и острофазовых белков.

В основе патогенеза заболевания лежит поражение клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами, в состав которых входят антигены стрептококков, иммуноглобулины (обычно класса G) и комплемент.

Вторым звеном патогенеза служит активация системы гемостаза с образованием внутри почечных клубочков тромбоцитарных агрегатов и нитей фибрина.

Локальное тромбообразование приводит к нарушению микроциркуляции и высвобождению вазоактивных веществ (серотонин, простагландины, фактор проницаемости), что в дальнейшем приводит к воспалительной пролиферации клеток клубочков.

Мезангиопролиферативные изменения в клубочке зачастую сочетаются с нарушениями в проксимальных канальцах (дистрофия и деструкция эпителия) и интерстиции с их дисфункцией, что указывает на серьезный прогноз заболевания.

Латентный период в случаях острого гломерулонефрита, развившегося вследствие стрептококковой инфекции, длится от 2 до 8 недель. При фарингите и ангине продолжительность латентного периода обычно составляет 10–14 дней, при стрептодермии — 21 день и более.

Чаще всего поводом для обращения к врачу служат внезапно возникшие периорбитальные и периферические отеки, а также изменения цвета мочи, которая приобретает окраску цвета «мясных помоев». Больные также могут предъявлять жалобы на головную боль, общее недомогание, потерю аппетита, боли в животе, тяжесть в области поясницы.

Несмотря на кажущееся разнообразие симптомов, все они, как правило, вписываются в рамки нефритического синдрома. Основными клиническими его проявлениями являются плотные симметричные, неподвижные отеки и артериальная гипертензия.

Кроме этого, могут быть изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца влево, напряженные тоны сердца, а также одышка и боли в животе.

Гипертензия возникает более чем у 75 % детей. Примерно у 5 % госпитализированных пациентов развивается тяжелая гипертензия, которая может привести к развитию ангиоспастической энцефалопатии. Основной причиной гипертензии служит нарушение клубочковой фильтрации.

Вследствие задержки почками воды увеличивается внеклеточный объем жидкости (ОЦК), что сопровождается гипертензией. Нарушение микроциркуляции в клубочках приводит к непрерывному раздражению юкстагломерулярного аппарата, закономерной активации РААС, выделению альдостерона, что также приводит к задержке жидкости в кровеносном русле.

Повышение ОЦК лабораторно проявляется как анемия разведения, наблюдающаяся с большим постоянством.

Все вышеперечисленные признаки относятся к экстраренальным.

К ренальным проявлениям относят 4 основных симптома:1. Макрогематурия с выделением мочи бурой окраски с высоким удельным весом;2. Протеинурия менее 1 г/м2 в сутки, либо менее 5 мг/кг в сутки, либо менее 3 г/л;3. Цилиндрурия;

4. Олигурия.

У части больных с олигурией может повышаться содержание мочевины, креатинина, калия в крови, возникать сдвиг рН в сторону ацидоза, что рассматривается как нарушение функции почек острого периода.

Экстраренальные проявления обычно ликвидируются к концу 2–3 недели болезни, ренальные могут сохраняться до 1,5–3 месяцев и более. Микрогематурия может сохраняться в течение года, после чего она полностью ликвидируется. Данные положения справедливы для типичного (циклического) течения ОПИГН, однако в настоящее время также выделяют ациклическое (нетипичное) течение.

Гломерулонефрит у детей: роль инфекции и иммунитета

При ациклическом течении заболевание проявляется изолированным мочевым синдромом (гематурия, протеинурия без отеков и гипертензии). Нередко отмечается повышение СОЭ, иногда анемия, лейкоцитоз и эозинофилия. Функции почек сохранены или несколько нарушены.

Олигурия сочетается с высокой относительной плотностью мочи. Незначительно снижается клубочковая фильтрация (до 50–60 мл/мин по клиренсу эндогенного креатинина).

У трети детей отмечается небольшое повышение сывороточной мочевины, что трактуется как гиперазотемия острого периода, сохраняющаяся в течение 3–5 дней.

Несмотря на в целом благоприятное течение и прогноз заболевания, нередки и осложнения. Вследствие повышения ОЦК, например, может развиться острая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу, которая проявляется одышкой, расширением границ сердца, влажным кашлем, отеком легких.

Ангиоспастическая энцефалопатия — еще одно частое осложнение ОПИГН, представляет собой спазм сосудов головного мозга вследствие повышения артериального давления.

В активную стадию острого гломерулонефрита из-за повреждения клубочкового барьера, снижения клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции в капиллярах клубочков происходит повышение ОЦК, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Таким образом, ведущими звеньями патогенеза почечной эклампсии является ангиоспазм, нарушение мозгового кровообращения, гипоксия вплоть до отека мозга. Симптомами ангиоспастической энцефалопатии являются: артериальная гипертензия, брадикардия, бессонница, головная боль, тошнота, повторная рвота.

В последующем присоединяются гипертоническая ретинопатия — нарушение остроты зрения, «мушки», потемнение в глазах, изменение полей зрения, утрата зрения. Возможны тонико-клонические судороги, кома.

В терапии ОПИГН используются следующие основные принципы:1) Этиотропная терапия антибиотиками и противовирусными препаратами;2) Патогенетическая (антикоагулянты, дезагреганты, неферментные активаторы фибринолиза);

3) симптоматическая (диуретики, гипотензивные средства и т. д.).

В терапии острого постстрептококкового гломерулонефрита предпочтение стоит отдавать препаратам пенициллинового ряда (30–50мг/кг/сут), макролидам (10мг/кг/сут 1р/сут), реже применяются цефалоспорины 1, 2 поколения.

Курс лечения антибиотиками следует продолжать 10–14 дней, однако у детей, имеющих хронические очаги стрептококковой инфекции, после завершения курса пенициллинами необходимо использовать введения бициллина-5 (1500000 ЕД 1 раза в месяц для детей до 7 лет и до 800000 с 7 лет), ретарпена (2400000 ЕД). Режим противорецидивной терапии — 6–12–24 месяца.

О необходимости продолжить противорецидивную терапию и/или увеличить/уменьшить дозу будет свидетельствовать уровень антистрептолизина.

При развитии иммунной фазы воспаления в ответ на появление возбудителя применение антибиотиков не устраняет патологического повреждения почек. Однако при их назначении ограничиваются возможности для формирования в сосудистом русле циркулирующих иммунных комплексов, что позволяет значительно снизить риски возникновения осложнений и улучшить прогнозы.

Патогенетическая терапия заключается в назначении дезагрегантов и антикоагулянтов. Показанием для их назначения будет являться гиперкоагуляция. Прямые антикоагулянты (гепарин и фраксипарин) назначают на 3–4 недели и отменяют постепенно.

Дезагреганты можно назначать на более длительный срок, так как улучшение реологических свойств крови способствует более быстрому восстановлению эндотелия клубочков почек.

Обычно их используют в терапевтической дозе на протяжении 4–6 недель, в поддерживающей дозе 1,5–2 месяца.

При нарушении функции почек в остром периоде вводятся исключительно калийуретические диуретики. При выраженных отеках, артериальной гипертензии, олигурии предпочтение отдается быстрым, сильным петлевым диуретикам, таким как фуросемид. В остальных случаях можно рекомендовать гипотиазид.

К слову, лазикс в дозе 2мг/кг входит в программу неотложной помощи при эклампсии, когда очень важно снизить гиперволемию и вазоконстрикцию в короткие сроки.

Помимо фуросемида, с целью снижения давления используют такие гипотензивные препараты, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты кальция.

В тяжелых случаях детям с высоким артериальным давлением, неврологической симптоматикой в условиях реанимационного отделения рекомендуют нитропруссид натрия, который вводят внутривенно капельно 0,5–0,8 мкг/кг/мин в растворе глюкозы. Нельзя применять этот препарат в комбинации с другими гипотензивными препаратами.

При судорогах используют седуксен 0,5 % раствор внутривенно, ГОМК, потому как именно эти препараты меньше всего угнетают дыхательный центр.

Ребенка, перенёсшего острый гломерулонефрит, в течение одного года наблюдения педиатр должен осматривать два раза в месяц за первые три месяца, один раз в месяц в последующие девять месяцев диспансеризации. В дальнейшем осмотр проводится один раз в 2–3 месяца и на фоне интеркуррентных заболеваний.

После пяти лет полной ремиссии, проведении обследования в нефрологической стационаре, либо стационаре одного дня, либо диагностическом центре больного можно снять с диспансерного наблюдения.

Прогноз у детей весьма благоприятен, в большинстве случаев у них наступает полное выздоровление. Тем не менее, у 5–15 % детей гломерулонефрит, к сожалению, переходит в хроническую форму.

Читайте также:  Шестой месяц жизни ребенка

Источники

1. Острый гломерулонефрит у детей, Angela Ciuntu, Departamentul Pediatrie USMF2. Гломерулонефриты у детей, Лоскуткова С. А., 2015

Состояние гуморального иммунитета у детей при гломерулонефрите — современные проблемы науки и образования (научный журнал)

1
Жизневская И.И. 1

Хмелевская И.Г. 1

Разинькова Н.С. 1

Миненкова Т.А. 1

Яковлева А.В.

1
1 ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России
Одной из основных проблем современной клинической нефрологии является рост распространенности гломерулопатий в детском возрасте, склонность патологического ренального процесса к прогрессированию, развитию необратимых изменений, приводящих к хронической почечной недостаточности и инвалидизации пациентов детского возраста. В данной работе изучались особенности гуморального иммунитета при остром и хроническом течении гломерулонефрита у детей. Установлено, что развитие острого гломерулонефрита характеризуется гиперпродукцией иммуноглобулинов A, М, G, купирующихся к концу первого года. В отличие от острого, при хроническом гломерулонефрите в периоде манифестации отмечаются более выраженные и стойкие в динамике иммунные нарушения, характеризующиеся повышенным содержанием иммуноглобулинов A и G и сохраняющиеся в течение первого года от начала заболевания. Исходя из результатов, можно рекомендовать использовать выявленные показатели в качестве предикторов хронического течения гломерулонефрита у детей.

1. Андросова М.В. Свойства клинической значимости субклассов IgG / М.В. Андросова, М.А. Годков // Лаб. диагностика. – 2006. – № 5. – С. 12-18.
2. Батаева Е.П. Состояние гуморального иммунитета у детей при некоторой патологии почек // Забайкал. мед. вестн. – 2010. – № 1. – С. 3-5.
3. Венчиков А.И. Основные приемы статистической обработки результатов наблюдений в области физиологии / А.И. Венчиков, В.А. Венчиков. – М. : Медицина, 1974. – 151 с.
4. Жизневская И.И., Хмелевская И.Г. Клинико-лабораторные особенности гломерулопатий в детском возрасте // Врач-аспирант. – 2012. — № 4. — С. 76-84.
5. Жизневская И.И., Хмелевская И.Г. Прогностические критерии хронизации гломерулопатий в детском возрасте // Фундаментальные исследования. — 2012. — № 7. — С. 319-323.
6. Жизневская И.И. Особенности цитокинового профиля при гломерулопатиях у детей / И.И. Жизневская, И.Г. Хмелевская // Человек и его здоровье : Курский научно-практический вестник. – 2013. – № 1. – С. 62-66. 7. Кальметьева Л.Р. Клинико-лабораторные маркеры прогрессирования хронических гломерулонефритов у детей / Л.Р. Кальметьева, Р.М. Хайруллина, Т.А. Сираева // Мед. вестн. Башкортостана. – 2011. – Т. 6, № 2. – С. 392-397.
8. Клиническое значение некоторых антител и компонентов комплемента у детей с гломерулонефритом / И.А. Козыро, А.В. Сукало, Л.Б. Коростелева [и др.] // Мед. журн. – 2008. – № 1. – С. 36-39.
9. Корякова Н.Н. Патогенетические особенности различных клинико-морфологических вариантов хронического гломерулонефрита // Нефрология. – 2005. – Т. 9, № 1. – С. 58-62.
10. Показатели системного иммунитета у детей с острым и хроническим гломерулонефритом в разные периоды заболеваний / Я.Ю. Иллек, Г.А. Зайцева, Е.Ю. Тарасова [и др.] // Вятский мед. вестн. – 2009. – № 2/4. – С. 66-68.

Одной из основных проблем современной клинической нефрологии является рост распространенности гломерулопатий в детском возрасте, склонность патологического ренального процесса к прогрессированию, развитию необратимых изменений, приводящих к хронической почечной недостаточности и инвалидизации пациентов [4]. В последние годы среди гломерулонефритов (ГН), манифестирующих в детском возрасте, отмечается существенное увеличение частоты развития хронических форм [4; 5]. В науке и практике окончательно не решен вопрос, трансформируется ли острый гломерулонефрит (ОГН) в хронический (ХГН) или иммунопатологический процесс имеет первично хроническое течение.

Патогенетические аспекты данного заболевания достаточно сложны и парадоксально сочетают в себе выраженные иммунологические изменения, затрагивающие как гуморальное, так и клеточное звено иммунной системы, цитокиновые регулирования [9].

Однако нет единого мнения о роли отдельных иммунных нарушений в механизмах формирования острого и хронического варианта ГН, возникших в детском и подростковом возрасте, остаются недостаточно изученными факторы риска, модификация которых позволила бы снизить темпы прогрессирования  при хроническом течении данной патологии у детей.

По имеющимся данным, гломерулонефрит рассматривают как иммуноопосредованное заболевание почек с диффузным пролиферативно-экссудативным поражением клубочкового аппарата почек, обусловленным дисбалансом регуляторных механизмов иммунокомпетентных клеток и клеток почечного клубочка с вовлечением в патологический процесс других компонентов почечной ткани [9]. Несмотря на то что роль основных классов иммуноглобулинов (Ig) в развитии ГН в настоящее время не вызывает сомнений, в доступной литературе относительно небольшое число публикаций, посвященных исследованию Ig при ГН.

Иммуноглобулины относятся к особым гуморальным факторам иммунитета, они специфически распознают самые разнообразные антигены и гаптены, взаимодействуют с другими иммунокомпетентными клетками, имеющими к ним соответствующие рецепторы, активируют систему комплемента [2]. Экспериментальные модели исследования биоптатов почки человека при ГН констатируют наличие депозитов иммуноглобулинов и компонентов комплемента в гломерулах [8].

Антитела класса IgM относятся к «ранним», по структуре являются наиболее крупномолекулярными, слабоспецифичными, могут связывать сразу пять молекул антигена.

Это ведет к образованию крупных ИК и способствует более быстрому выведению АГ из циркуляции, а также предотвращает возможность их прикрепления к клеткам и инициации патологического процесса. Известно, что агглютинирующая и комплементсвязывающая способности IgM в сотни раз выше, чем у IgG.

Согласно литературным данным, повышение концентрации IgM в сыворотке крови нередко отмечается при остром ГН либо обострении хронического ГН [7; 8].

IgG являются основными антителами вторичного иммунного ответа. За счет активации комплемента, опсонизации и активации фагоцитоза реализуют свою основную биологическую функцию — защиту организма от возбудителей и продуктов их жизнедеятельности.

Обладая высокой специфичностью, они активно участвуют в иммунном ответе и одновременно регулируют его за счет других гуморальных и клеточных факторов, определяя в конечном итоге его полноценность.

По данным некоторых исследователей, падение концентрации IgG в крови и увеличение уровня их экскреции с мочой при ГН у взрослых является прогностически неблагоприятным симптомом и свидетельствует о хроническом течении ГН [1; 5].

В некоторых работах выявлено значительное снижение IgG и повышение уровня IgM в сыворотке крови больных ОГН и у больных в фазе обострения хронического ГН, с нормализацией этих показателей в период ремиссии [10]. В то же время сведения об уровне IgA при разных формах ГН остаются противоречивыми.

В клинических исследованиях, проводимых у взрослых, установлено, что в основе гломерулярных повреждений лежит активация В-лимфоцитов и синтез аутоантител.

Предполагают, что у пациентов взрослого возраста уровень иммуноглобулинов сыворотки крови может коррелировать с клиническими проявлениями ГН, а не с морфологической формой заболевания [4].

Однако, несмотря на доказанную роль гуморальных факторов иммунитета (иммуноглобулинов, В-лимфоцитов) в развитии воспаления в почках, степень участия и значимые патогенетические механизмы реализации их эффекта, особенно в детском возрасте, остаются мало изученными.

  • Все вышеизложенное обосновывает актуальность комплексного подхода к исследованию клинико-иммунологического статуса с позиции не только своевременной диагностики, но и возможности прогнозирования дальнейшего характера течения с целью определения патогенетически обоснованного лечения даже на ранних сроках заболевания.
  • Цель исследования – изучить особенности гуморального звена иммунитета при различных вариантах гломерулопатий у детей.
  • Материалы и методы исследования

В исследование было включено 139 пациентов детского возраста, находившихся на лечении в нефрологическом отделении Областной детской клинической больницы г. Курска с 2000 по 2012 г.

Критериями включения являлись: дети с впервые возникшими проявлениями гломерулопатий в возрасте от 7 до 16 лет (75 мальчиков и 64 девочки), госпитализированные в период манифестации заболевания, не имеющие нефротического синдрома, сопутствующей соматической и наследственной патологии, затрудняющей или делающей невозможной постановку диагноза и интерпретацию лабораторных показателей. Критерии исключения: дети с отсутствием катамнестических сведений, наличие сопутствующих хромосомных аномалий, острых инфекционных процессов, системных заболеваний, наличие нефротического синдрома, отказ от участия в исследовании.

Контрольную группу составили 20 здоровых детей, сопоставимых по полу и возрасту.

Здоровыми считали детей без каких-либо признаков патологии внутренних органов, не имеющих хронических очагов инфекции, не болевших вирусными или острыми бактериальными инфекциями в течение последнего месяца, с нормальными анализами крови и мочи. Родители пациентов дали информированное согласие на включение в исследование. Разрешение этического комитета на проведение исследования получено.

Во всех случаях проводился ретроспективный и проспективный анализ первичной медицинской документации (амбулаторная карта больного, история болезни стационарного больного). При этом пациентам проводилось комплексное обследование, включавшее клинико-анамнестическую оценку, а также гематологические, биохимические показатели, иммунный статус.

Лечение больных обеих групп в дебюте ГН осуществлялось с учетом существующих рекомендаций и включало базисную терапию (режим, диету, антибиотики), патогенетические (антикоагулянты, дезагреганты) и симптоматические средства (мочегонные, гипотензивные).

Читайте также:  ОРВИ и беременность: методы лечения

Непосредственная эффективность лечения оценивалась как: хорошая — отсутствие протеинурии при нормальной или минимальной эритроцитурии; удовлетворительная — отсутствие протеинурии при умеренной эритроцитурии или наличие минимальной протеинурии при минимальной или умеренной эритроцитурии; низкая — присутствие минимальной протеинурии при выраженной эритроцитурии или наличие умеренной протеинурии.

В исследовании все пациенты с гломерулопатиями были госпитализированы в первые 3,0±0,82 дня от момента появления клинической симптоматики.

Оценку клинического статуса, лабораторных и иммунологических параметров проводили при включении пациентов в исследование (на момент дебюта заболевания), через 45 дней и через 12 месяцев от момента манифестации ГН.

По окончании 12 месяцев наблюдения ретроспективно дети были разделены на две группы в зависимости от исхода заболевания. При наличии мочевого синдрома более одного года диагностировали хронический гломерулонефрит.

Клиническая форма заболевания устанавливалась на основании классификации, принятой на Всесоюзном симпозиуме в г. Виннице (1976). Таким образом, из 139 наблюдавшихся детей у 103 (74,1%) было отмечено клиническое выздоровление — острый гломерулонефрит, а у 36 (25,9%) пациентов в последующем сформировался хронический гломерулонефрит.

Оценку содержания показателей гуморального иммунитета: уровень CD20 (В-лимфоцитов) определяли непрямым иммунопероксидазным методом с использованием моноклональных антител (ТОО «Сорбент», г. Москва). Концентрацию IgA, IgM, IgG исследовали методом радиальной иммунодиффузии по G. Mancini (1965).

Статистическую обработку результатов исследования проводили путем вычисления средней арифметической (М) и среднего квадратичного отклонения (σ) с помощью программных комплексов STATISTICA 6.0. Достоверность различий сравниваемых показателей определяли с помощью t-критерия Стьюдента [3]. Статистически значимыми считали различия при p

Вирусассоциированный гломерулонефрит у детей | #01/04 | «лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. научные статьи

Наиболее распространенным иммунопатогенетическим механизмом развития гломерулонефрита (ГН) является иммунокомплексный (70—80% от общего числа больных ГН). В последние десятилетия, по мере развития новых технологий и изучения вирусной инфекции, изменились представления о роли вирусов в патогенезе ГН (В. В. Длин, 1993). Вирусассоциированным гломерулонефритом называется нефрит, при котором установлена этиологическая или патогенетическая роль вирусной инфекции.

В подавляющем большинстве случаев ассоциации ГН с НВ-вирусной инфекцией имело место бессимптомное или малосимптомное течение гепатита, проявляющееся преимущественно в виде изолированного повышения активности трансаминаз.

Отмечена зависимость между клинической активностью ГН и титром антител вируса гепатита В (HBV), сероконверсией антител против НВеAg, а также уровнем специфических циркулирующих иммунных комплексов, содержанием антигенов HBV в почечной ткани (В. В. Длин, 1993; H. I.

Shin, 1983; I. H. Zhang et al., 1989).

Клинически и морфологически ГН, ассоциированный с НВ-вирусной инфекцией, не отличается от клинических и морфологических вариантов ГН, при которых этот вирус не был обнаружен.

В то же время многими исследователями (В. В. Длин, 1993; Nammalwar et al., 1987) отмечено, что для ГН, ассоциированного с НВ-вирусной инфекцией, характерны:

  • высокая частота обострений;
  • нефротический синдром со смешанным мочевым синдромом у большей части больных;
  • более частое развитие среди мальчиков дошкольного возраста;
  • склонность к торпидному течению;
  • недостаточный ответ на стероидные и иммуносупрессивные препараты.

Менее изучен вопрос о роли герпес-вирусной инфекции в этиологии и патогенезе ГН. Основная и наиболее характерная особенность этой группы вирусов — их способность к развитию латентной персистенции с присутствием вирусного генома. Инфекционный вирус образуется только в период реактивации инфекции.

Вирус обладает тропизмом к эпителиальным и нервным клеткам, кератотропен. Рецидивированию герпесной инфекции способствуют факторы, снижающие иммунную защиту: в частности, интеркурентные инфекции, особенно пневмококковая и вирусная, ультрафиолетовое облучение, гормональные изменения и иммуносупрессивные лекарства (I. M.

Leigh, 1988). Защита организма против вируса простого герпеса (ВПГ) связана с клеточным иммунитетом, в первую очередь с мононуклеарными клетками, которые участвуют в специфическом бластогенном ответе и антитело-зависимой цитотоксичности, а также с естественными киллерными клетками.

Гуморальный иммунитет не дает защиты против рецидивов инфекции (I. M. Leigh, 1988).

Наиболее часто выявляют герпес-вирусы в биологических жидкостях (кровь, моча и/или слюна) методом культуральной диагностики и с помощью иммуноферментного анализа.

НВ-вирусная инфекция диагностируется на основании определения маркеров вируса гепатита В (НВsAg, анти-HBs, анти-НВс класса IgM и IgG, НВеAg, анти-НВе) в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа.

Это позволяет как определить инфицированность HBV, так и уточнить фазу процесса, выявить, представляет ли больной опасность для окружающих.

Параллельно исследуются маркеры повреждения печени: билирубин (общий, прямой и непрямой), активность печеночных ферментов (аланиновую и аспарагиновую трансаминазы, γ-глютамилтрансферазу), тимоловая проба. Кроме того, необходимо проводить ультразвуковое обследование печени для определения степени ее вовлеченности в патологический процесс.

Вирус гепатита С (HСV) нередко выявляется у детей с ГН, причем в ряде случаев в сочетании с HСV. Поэтому в последние годы широко изучается роль HСV в развитии поражений почек.

В основу этой концепции легло открытие в 1989 г. HСV и установление тесной связи смешанной криоглобулинемии с НС-вирусной инфекцией. Частота выявления смешанной криоглобулинемии среди больных с HСV составляет 34—54% (Л. В. Козловская и соавт., 2002; Н. А. Мухин и соавт., 2000; V. Agnello et al., 1996).

Впервые о возможности поражения почек при криоглобулинемии сообщил в 1966 г. M. Meltzer и соавт. Смешанные криоглобулины состоят из иммуноглобулинов разных классов, чаще IgG и IgM со свойствами ревматоидного фактора — моноклонального IgМ (II тип) и поликлонального IgМ (III тип).

Наиболее высокой нефритогенностью обладает II тип (Л. В. Козловская и соавт., 2002). Морфологически ГН, ассоциированный с HСV, в том числе и протекающий с криоглобулинемией, близок к идиопатическому мезангиокапиллярному ГН.

Однако морфологические изменения в почках при криоглобулинемическом мезангиокапиллярном ГН имеют особенности, отличающие его от идиопатического мезангиокапиллярного ГН I типа:

  • внутрикапиллярные тромбы, состоящие из преципитатов криоглобулинов и имеющие вид фибриллярных или кристаллоидных структур при электронной микроскопии;
  • гиперклеточность клубочков из-за массивной инфильтрации лейкоцитами, главным образом моноцитов;
  • выраженные удвоение и утолщение базальной мембраны клубочков почек;
  • васкулит артерий мелкого и среднего калибра с участками фибриноидного некроза и моноцитарной инфильтрацией стенки.

У части больных, обычно с умеренно выраженным мочевым синдромом, отмечается картина мезангиального пролиферативного ГН (Л. В. Козловская и соавт., 2002). Иногда выявляется фокально-сегментарный ГН (O. Trejo et al., 2001).

Под нашим наблюдением находились 14 детей с гломерулонефритом, ассоциированным с НСV-инфекцией. У половины из них проведена нефробиопсия.

При этом выявлено: у 14% — минимальные изменения клубочков, у 29% — мезангиопролиферативный ГН, у 14% — мезангиокапиллярный ГН, у 43% — фокально-сегментарный гломерулосклероз (О. В. Чумакова, 1999).

Связь криоглобулинемического мезангиокапиллярного ГН с НСV-инфекцией в дальнейшем была подтверждена и в ходе исследований, проведенных в Европе (Италия, Франция, Испания), США и Японии. В настоящее время выявляют структурные белки HСV в иммунных отложениях в клубочке и интерстиции (D. Sansonno et al., 1997). По данным О. В.

Чумаковой (1999), криоглобулинемия на +, ++ выявлялась у 44,4% детей с гломерулонефритом, ассоциированным с НСV-инфекцией.

Однако исследования проводились в условиях иммуносупрессивной терапии, что не исключает возможности наличия более высоких исходных показателей криоглобулинов у данных пациентов и может служить косвенным подтверждением криоглобулинемического генеза почечного поражения.

Клинико-лабораторные проявления ГН в сочетании с НС-вирусной инфекцией мало отличались от таковых при НВ-ассоциированном гломерулонефрите и в большей степени — от ГН без поражения печени. НСV-ассоциированный нефротический синдром (у 13 детей в составе смешанной формы ГН, у одного — изолированный) характеризовался более высокой протеинурией (р

Гломерулонефрит: перенесли инфекцию – срочно проверьте почки

У врачей есть поговорка, что «нефрит не болит». К сожалению, болезни почек, часто являющиеся осложнениями ОРВИ, ангины, скарлатины, и других инфекций, протекают стерто или бессимптомно. Особенно опасен гломерулонефрит — клубочковый нефрит, приводящий к инвалидности.

Читайте также:  Ребенок и собака: радость общения или источник опасности?

НАЖМИТЕ, ЧТОБЫ ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ, или анализы УЗИ

Что такое гломерулонефрит

Гломерулонефрит (ГН) — воспаление почек, затрагивающее  почечные клубочки (гломерулы), канальцы и интерстициальную (соединительную) ткань почек. Это иммунное заболевание, поэтому очень сложно поддается лечению.

Гломерулонефрит бывает самостоятельным заболеванием или связанным с системными заболеваниями — инфекционным эндокардитом, геморрагическим васкулитом, красной волчанкой и др.

Болезнь долго течет бессимптомно. Когда больной понимает, что с почками что-то не так, и обращается к врачу, оказывается, что пораженные органы не справляются со своей функцией.

Ситуация приводит к инвалидности, обрекая человека на пожизненную привязку к аппарату «искусственная почка» или ожиданию донора для пересадки органа.

Этого можно избежать, если после перенесенной инфекции посетить уролога, сдать анализы и сделать УЗИ почек.

Группа риска

Острый гломерулонефрит поражает людей любого возрасто, но чаще болезнь встречается у молодых пациентов до 40 лет. Заболевание занимает 2 место среди осложнений инфекций мочевыводящих путей у детей.

По статистике гломерулонефрит — самая частая причина ранней инвалидизации из-за развития почечной недостаточности.

Особенно тяжело болезнь протекает у беременных. Поскольку при беременности мочевыделительная система несет повышенную нагрузку, женщинам, планирующим завести ребенка, рекомендуется пройти УЗИ почек для исключения скрыто протекающего нефрита.

Почему возникает гломерулонефрит: причин много

Причина гломерулонефрита — острые или хронические стрептококковые и др. инфекции: ОРВИ, пневмония, корь, ангина, скарлатина, тонзиллит, стрептодермия (инфекция кожи), ветряная оспа.

Если первичная инфекция дополняется переохлаждением или нахождением в сыром климате (окопный нефрит), то вероятность тяжелого осложнения повышается в несколько раз.

Это связано со сбоем иммунологических реакций, приводящим к нарушению кровоснабжения почек.

Урологи отмечают связь гломерулонефрита с токсоплазмозом (Toxoplasma gondii), менингитом (Neisseria meningitidis), стафилококком (Staphylococcus aureus). После вспышки стрептококковой инфекции гломерулонефрит возникает через 1-3 недели у 10-15% пациентов. Особенно часто его вызывают нефритогенные штаммы b-гемолитического стрептококка А.

В ответ на внедрение в организм чужеродных микроорганизмов организм вырабатывает вещества для их уничтожения. Но иногда по непонятным причинам иммунная система дает сбой, принимая на чужеродные вещества почечные клетки. Возникает воспалительный процесс, сопровождающийся поражением тканей и нарушением фильтрации мочи. Внутри почечных сосудов образуются микроскопические тромбы.

В моче появляется кровь (гематурия). Иногда ее бывает так много, что урина становится похожей на мясные помои. Но чаще, крови выделяется мало, и обнаружить ее можно только с помощью лабораторных методов.

Симптомы гломерулонефрита

Различают две формы болезни: острую и хроническую. Острый гломерулонефрит дает более яркие симптомы, хронический долгое время практически незаметен. Урологи отмечают, что ярче недуг проявляется у детей, чем у взрослых.

Острый гломерулонефрит

Острая форма дает как минимум три группы симптомов:

Возможны два варианта течения: типичный (циклический) с яркой симптоматикой и латентный (ациклический) гломерулонефрит выражается постепенным началом и стертыми симптомами. Ациклический опасен из-за позднего диагностирования. Именно он чаще перетекает в хронический гломерулонефрит.

При острой форме болезни у больного повышается температура, появляется слабость, тошнота и боль в пояснице. Характерный симптом болезни – отёчность, особенно в области лица и шеи. Отек проявляется по утрам и постепенно проходит в течение дня. Уменьшается количество выделяемой мочи, которая приобретает красноватый оттенок.

Но, чаще всего симптомы болезни остаются смазанными. Небольшое повышение температуры и слабость люди списывают на недавно перенесенное заболевание. Отёчность тоже не всегда бывает выражена. Прибавление 3-4 кг взрослый человек, особенно страдающий лишним весом, часто не замечает, а слабовыраженный красноватый оттенок мочи тоже не вызывает подозрений.

Нефрит не вызывает интенсивных болей, лишь небольшую тяжесть в пояснице. Поэтому люди часто не обращаются к врачу, и болезнь переходит в хроническую форму.

У 60% больных начинает периодически повышаться давление, не сбивающееся обычными антигипотензивными препаратами. А у 85% наблюдаются проблемы с работой сердца и сосудов. Поэтому больные чаще приходят не к урологу, а к кардиологу или терапевту. Нефрит выявляется только после назначения анализов и УЗИ почек.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит дает 2 группы симптомов:

  • нефротические признаки (нарушения мочеиспускания);
  • гипертонические симптомы.

Не редкость смешанный тип синдромов — гипертонический плюс нефротический.

Также, как и при острой форме, возможно латентное течение и гематурический тип болезни, когда в моче содержатся  эритроциты, а остальные симптомы практически незаметны.

Все формы гломерулонефрита рецидивируют, особенно часто в весеннее-осенний период после перенесенной стрептококковой инфекции.

Осложнения и прогноз на излечение

В тяжелых случаях нефрит быстро прогрессирует, вызывая почечную недостаточность, сопровождающуюся сильнейшими отеками. Нарушение работы почек приводит к отравлению организма невыведенными шлаками. Возникают проблемы с работой других органов – сердца, печени, головного мозга.

Вовремя не диагностированный и нелеченый гломерулонефрит переходит в хроническую форму и приводит к почечной недостаточности. Почки сморщиваются, уменьшаясь в размерах, и не могут полноценно выполнять свою функцию.

Если болезнь не лечить, можно получить:

  • острую почечную недостаточность (в 1% случаев);
  • острую сердечную недостаточность (2-3%);
  • внутримозговое кровоизлияние и нарушения зрения;
  • преэклампсию, эклампсию (острая почечная энцефалопатия);
  • хронический гломерулонефрит.

При своевременном обращении к опытному урологу, симптомы острого гломерулонефрита — отеки, и артериальная гипертензия — проходят уже через 2-3 недели. Для полного выздоровления придется лечиться минимум 2 месяца.

Как диагностируется гломерулонефрит

Диагноз «острый гломерулонефрит» ставится на основании нескольких факторов:

  • Перенесенное инфекционное заболевание в анамнезе;
  • Клинические проявления — повышенное давление, отеки, нарушения мочеиспускания;
  • Данные лабораторных исследований.

Уролог оценивает мочевой, отечный и гипертонический синдромы.

Больные сдают:

  • Анализы мочи (пробы Зимницкого и Реберга), в которых обнаруживают белок и следы крови. В анализе находят цилиндры-сгустки, состоящие из свернувшегося белка и других компонентов. Это своеобразные «слепки» канальцев почек, вымытые уриной. Важный симптом — микро- или макрогематурия, когда моча меняет цвет почти черный. Па первом этапе болезни в моче обнаруживаются свежие эритроциты, далее – выщелочные. Проба Зимницкого показывает никтурию, снижение диуреза и высокую относительную плотностью мочи.
  • Кровь из пальца, в которой диагностируется повышение уровня лейкоцитов и ускорение СОЭ. Эти изменения указывают на воспалительный процесс.
  • Биохимию крови. При гломерулонефрите обнаруживается резкое повышение остаточного азота, свидетельствующее о слабой работе почек. Диагностируются увеличение концентрации холестерина, креатинина, АЛТ и АСТ.

Уролог назначает УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Для подтверждения диагноза может назначаться биопсия почки.

Что показывает УЗИ почек при гломерулонефрите

Ультразвук показывает начинающуюся картину почечного склероза — контуры почек теряют четкость, а их ткань из-за воспаления становится плотной. Пирамидки, через которые выделяющаяся моча поступает в чашечно-лоханочную систему, выглядят слишком темными (гипоэхогенными).

При прогрессировании болезни почки сморщиваются. В норме их размер составляет:

  • длина – 10,5-11 мм;
  • ширина – 4,5-5 мм;
  • толщина паренхимы – вещества, из которого состоит орган – 1,5-2,5 см.

При дистрофических изменениях, сопровождающих гломерулонефрит, почечная ткань съеживается. Почка становится неровной с участками втяжений. Вокруг пирамидок, фильтрующих урину, откладывается слой солей кальция, выглядящий на УЗИ, как белый ободок.

Чем дольше протекает болезнь, тем меньше становятся почки Их контуры окончательно «размываются» и органы становится тяжело распознать на фоне окружающей клетчатки. Внутренние почечные структуры становятся полностью неразличимы.

Нарушается и кровоснабжение органа, видимое на УЗИ и доплере, как обеднение сосудистого рисунка и общее снижение кровотока.

Лечение гломерулонефрита

Болезнь, особенно поздно диагностированная, лечится долго и тяжело. Больному назначают противовоспалительные препараты, антибиотики, гормоны. Во время лечения важно соблюдать строгую бессолевую диету. Показателем успешности лечения служат улучшение общего состояния, нормализация лабораторных показателей и исчезновение на УЗИ признаков острого воспаления.

К сожалению, гломерулонефрит, особенно хронический, часто рецидивирует после очередной простуды или просто в межсезонье. Поэтому страдающим им людям нужно периодически сдавать анализы и проходить УЗИ почек и надпочечников.

Если ультразвук покажет, что дистрофические изменения в почках приостановились, можно считать, что человек поборол неприятную болезнь.

Где пройти УЗИ почек и провериться на гломерулонефрит в СПБ

В Санкт-Петербурге такое обследование выполняют в специализированной урологической клинике Диана. Стоимость УЗИ почек и надпочечников составляет всего 1000 руб. УЗ-диагностика выполняется на экспертном аппарате последнего поколения. Здесь же можно получить консультацию опытного уролога и сдать любые анализы.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector