Вегетативное состояние (малого сознания), апаллический синдром после инсульта: симптомы, лечение, прогноз

Вегетативное состояние (малого сознания), апаллический синдром после инсульта: симптомы, лечение, прогноз

Вегетативное состояние после комы и можно ли вернуться к нормальной жизни – вопросы, ответы на которые очень важны для родственников людей, оказавшихся в таком состоянии. По утверждению некоторых учёных, предотвращение смерти возможно, вернее не смерти, а того состояния, которым характерна кома.

Учёные из России и Италии стоят на грани открытия метода, который поможет определить, когда кома – это смерть, а когда – шанс вернуться к жизни у человека есть.

Вегетативное состояние после комы до конца ещё не изучено

Настоящим чудом назвали ситуацию, имевшую место летом 2019 года в США. Сэма Шмидта, 21-летнего юношу, готовились отключать от аппарата жизнеобеспечения, но за час до этого он вдруг очнулся. А между тем вердиктом врачей была смерть пациента, как личности.

Сэм попал в автокатастрофу и в течение девяти последующих месяцев находился в коме. Родственники уже дали согласие использовать органы парня, но он, получивший смертельный приговор, вернулся к жизни.

Вегетативное состояние (малого сознания), апаллический синдром после инсульта: симптомы, лечение, прогноз

Из-за случившегося с Сэмом, вновь стали дискутировать о вегетативном состоянии и о том, что оно не является приговором, несмотря на бессилие врачей. По данному вопросу представители СМИ узнали мнение кандидатов биологических наук, братьев-близнецов Андрея и Александра Фингелькурцев.

Досье

На счету братьев Фингелькурцев научные статьи и выступления в рамках научных конференций. Фингелькурцы в 2002 году стали основателями научного Центра в Финляндии, изучающего мозговую и психическую деятельность организма человека. Они же стали руководителями данного Центра. Здесь занимаются медицинскими поисками, посвящёнными сознанию людей и тому, как оно связано с их мозгом.

Вегетативное состояние (малого сознания), апаллический синдром после инсульта: симптомы, лечение, прогноз

Учёные отметили, что проблемы вегетативного состояния и его последствий до XX века не существовало в принципе. Только к 60-м гг. XX столетия такие инновации, как вентиляция лёгких, а также реабилитация при помощи поддерживающих жизнь технологий, позволили внести значительные перемены в статистику выживших в результате черепно-мозговых травм.

С этого времени появилась новая категория пациентов – в коме. В этом состоянии, называемом вегетативном, сохраняются некоторые рефлексы и человек моргает, открывает и закрывает глаза, плачет, может производить движения руками, однако сознание его спит.

Реакцией больного в коме могут быть только те или иные рефлексы, но не осознание себя. Ранее медицина не считала нужным даже регистрировать такие случаи, считая, что пациент обречён. Люди не успевали выйти из комы и умирали.

Вегетативное состояние (малого сознания), апаллический синдром после инсульта: симптомы, лечение, прогноз

Как правильнее назвать состояние пациента после комы, жизнью или смертью

Вегетативное состояние пациента называют переходным, когда к нему может полностью вернуться сознание. Длительность этого периода может быть самой разной: достаточно долгой или даже продлиться до наступления смерти.

Если в вегетативном состоянии пациент находится годами, говорят о «постоянном» или хроническом таком состоянии. И так было до наступления двухтысячных. А потом пришло понимание того, что есть ещё состояние «малого сознания».

В нём, до обретения полного сознания, человек может находиться несколько десятилетий, а то и остаться в нём навсегда. Сознание к таким людям приходит, но как бы вспышками — флуктуирующее сознание, как называют его в медицине.

Вегетативное состояние (малого сознания), апаллический синдром после инсульта: симптомы, лечение, прогноз

Как бы хорошо ни была сегодня развита медицина, однако грань между вегетативным и малым сознанием врачи всё ещё не научились различать однозначно. Диагноз оказывается ошибочным в половине случаев.

Если состояние после комы диагностировано неправильно, какой может оказаться цена ошибки

Если состояние больного после комы было диагностировано неправильно, его могут ошибочно даже отключить от оборудования, которое поддерживает жизнь. Каковы будут процедуры по реабилитации больного, полностью зависит от того, какой диагноз ему поставлен.

Если это состояние диагностируется как устойчивое в течение года после черепно-мозговой травмы или в течение трёх месяцев после клинической смерти или инсульта, врачи говорят об отсутствии шансов для такого пациента. То есть, прекратить искусственно поддерживать жизнь в этом случае — это оправдано с этической точки зрения.

Вегетативное состояние (малого сознания), апаллический синдром после инсульта: симптомы, лечение, прогноз

Если было диагностировано состояние «малого сознания», тогда у больного шанс есть. Может пройти не один десяток лет, но он всё-таки вернётся в сознание. Поэтому в данном случае вся необходимая терапия и реабилитация будут продолжаться.

Проблематичным остаётся тот момент, что сегодня медицина всё ещё не владеет методом объективного и недвусмысленного определения этого самого «малого сознания».

На сегодняшний день медики говорят о нейрональных связях, слишком незначительных, с небольшой продолжительностью жизни и с утерей какой-либо синхронизации между собой. Если это диагностировано у того или иного больного – мозг не сможет вернуться в сознание.

В случае «малого сознания» человека в вегетативном состоянии, говорят о характеристиках его мозга, стремящихся к характеристикам мозга здорового человека. Они как бы на полпути к этому.

Вегетативное состояние (малого сознания), апаллический синдром после инсульта: симптомы, лечение, прогноз

Сегодняшняя реальность такова, что если пациент пребывает в коме несколько лет, в достаточно редких случаях бывает так, что у него отчётливо восстанавливается сознание. Такие случаи обычно становятся сенсационными, с широким освещением подобных случаев в СМИ.

Вегетативное состояние

Вегетативное состояние (малого сознания), апаллический синдром после инсульта: симптомы, лечение, прогноз Директор ООО «Клиника Института Мозга», д.м.н., профессор кафедр нервных болезней и анестезиологии-реаниматологии Уральской государственной медицинской Академии, председатель Наблюдательного Совета АНО «Клинический Институт Мозга».
Вегетативное состояние (малого сознания), апаллический синдром после инсульта: симптомы, лечение, прогноз Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог
Вегетативное состояние (малого сознания), апаллический синдром после инсульта: симптомы, лечение, прогноз Липовка Надежда Сергеевна Заведующая неврологическим отделением, врач-невролог

  • Вегетативное состояние — это состояние, при котором больной способен поддерживать жизнедеятельность без инструментальной поддержки, но полностью утрачивает способность к высшей нервной деятельности.
  • 1. Вегетативное состояние: описание
  • 2. Причины и патогенез вегетативного состояния
  • 3. Клиническая картина
  • 4. Методы диагностики
  • 5. Тактика лечения и прогноз
  •  5.1 Терапевтические методики
  •  5.2 Прогноз при вегетативном состоянии

Вегетативное состояние развивается при нарушении работы полушарий головного мозга при сохранении функции гипоталамуса и ствола. У пациента наблюдается грубое расстройство нервной деятельности, при котором он полностью утрачивает связь с окружающей средой, лишается возможности к мышлению, речи, выполнению любых осознанных действий. При этом безусловные рефлексы могут сохрак няться при наличии неповрежденных участков в головном мозге. Состояние может быть необратимым либо поддаваться лечению, в зависимости от его причины. Клинический институт мозга специализируется на диагностике, лечении и поддержании жизнедеятельности больных, которые находятся в вегетативном состоянии. Стоит понимать, что прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, а терапевтические мероприятия направлены на восстановление нервной проводимости.

Вегетативное состояние: описание

Термин был введен в 1972 году. Тяжесть патологии оценивается по специальной шкале, но точных методик, которые бы могли определить прогноз для пациента, не существует. В ряде случаев возможно частичное возобновление нервной проводимости, после чего функции коры головного мозга постепенно восстанавливаются. Однако, если ткани повреждены в результате травмы, прогноз неблагоприятный.

Признак, по которому возможно поставить диагноз, — это отсутствие реакции на сигналы окружающей среды. Однако, такое состояние не дает основания полагать, что больной не воспринимает эти раздражители.

Спрогнозировать для пациента будущее можно только на основании данных дополнительных обследований, а также после наблюдения за динамикой.

Если такое состояние продолжается более 1 месяца, оно считается устойчивым, что, однако, не дает основания исключать вероятность благоприятного исхода.

Причины и патогенез вегетативного состояния

Основная причина вегетативного состояния — это нарушение проводимости (дезинтеграция) между корой головного мозга и большими полушариями.

Это может быть результатом различных факторов и является осложнением травмы, отравления либо других патологий. Чаще всего состояние является приобретенным, поэтому не зависит от возраста и пола пациентов.

Всего выделяют 3 основные группы этиологических факторов, которые могут спровоцировать развитие вегетативного состояния.

  1. К первой группе относятся механические повреждения головного мозга. Черепно-мозговые травмы либо ушибы, вследствие которых развивается кома, в 50% случаев являются причиной вегетативного состояния.
  2. Вторая группа — органические. Нервная проводимость может быть нарушена из-за объемных новообразований либо гематом, а также воспалительных процессов в головном мозге. Среди последних (менингитов, энцефалитов) выделяют инфекционные и незаразные.
  3. Последняя категория включает метаболические нарушения. К ним относятся различные интоксикации и гипоксии — состояния, при которых нарушается нормальное кровоснабжение и питание нервных тканей. Ишемическая болезнь сердца, отравления ядами и лекарственными препаратами, нарушения обмена веществ (уремия, печеночная недостаточность, осложненная печеночной комой, сахарный диабет) — все эти заболевания могут влиять на процессы нервной проводимости в головном мозге.

Непосредственно после травмы, а также при наличии любого из этиологических факторов, нарушается взаимосвязь между корой больших полушарий и подкорковыми структурами.

Читайте также:  Немеют уши: причина, левое, правое, во время сна

Это состояние представляет собой кому, когда пациент не реагирует на раздражители, лишается всех возможных рефлексов, а его жизнедеятельность поддерживается искусственно.

Выход из комы возможен благодаря повышению нагрузки на сохранившиеся нейронные контакты, восстановлению проводимость в поврежденных клетках, образованию новых путей. В определенный момент больной открывает глаза, к нему возвращается часть условных рефлексов.

Если процесс выхода из комы останавливается на этом этапе, можно говорить о вегетативном состоянии. Дальнейший прогноз зависит от многих факторов, в том числе от обширности и локализации повреждений.

Клиническая картина

У пациентов в вегетативном состоянии сохранены все жизненно важные функции. У них присутствует чередование периодов сна и бодрствования, во время последних глаза остаются открытыми.

Также сохранена способность к жеванию и глотанию, совершению неосознанных движений в ответ на болевые либо температурные раздражители.

Также больные могут воспроизводить отдельные звуки, но они не являются сигналом о присутствии реакции на окружающую среду.

Характерная клиническая картина вегетативного состояния включает следующие симптомы:

  • отсутствие контакта с окружающей средой, осознанного ответа на раздражители;
  • могут наблюдаться движения глазных яблок, но их необходимо отличать от осознанного зрительного контакта;
  • сохранение безусловных рефлексов: жевания, глотания, хватания, сокращения мышц в ответ на болевые раздражители;
  • характерно недержание мочи и кала.

Длительность вегетативного состояния может составлять от нескольких дней или недель до десятков лет — это зависит от характера повреждения коры головного мозга. Если оно продолжается более 1 месяца, можно говорить о персистирующем ВС, более 3 месяцев — о нетравматическом и более 1 года — о травматическом генезе. В последних двух случаях вегетативное состояние считается перманентным.

В ряде случаев наблюдается постепенное восстановление высшей нервной деятельности. Это можно проверить путем определения реакции на простые просьбы. Пациента просят сжать пальцы или выполнить любое несложное действие. Также в восстановительный период наблюдается фиксация взгляда на предметах и слежение за двигающимися объектами.

Методы диагностики

Постановкой диагноза и определением прогноза занимается врач-невролог.

Вегетативное состояние можно достоверно диагностировать по следующим критериям: отсутствии осознанной реакции на внешние раздражители, сохранение периодов сна и бодрствования, наличие безусловных рефлексов.

Дополнительные данные можно получить на основании инструментальных и лабораторных исследований, в число которых входят:

  • электроэнцефалография — один из первых способов диагностики, который используется при любых нарушениях функционирования головного мозга;
  • методика вызванных потенциалов — изучение реакции со стороны нервной системы в ответ на искусственные световые и звуковые раздражители;
  • МРТ головного мозга — информативная процедура, в ходе которой можно получить трехмерное изображение структур органа и обнаружить органические патологии (увеличение желудочков, участки воспаления, новообразования);
  • УЗДГ — ультразвуковое исследование кровообращения в интракраниальных сосудах;
  • ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) головного мозга — указывает на значительное снижение интенсивности обменных процессов в коре больших полушарий.

Клинический институт мозга предлагает все условия для полноценной диагностики пациентов с подозрением на вегетативное состояние. Комплекс исследований позволит определить область локализации патологии и обнаружить возможные повреждения.

Постоянное наблюдение за больными — это способ проследить за динамикой и вовремя диагностировать улучшения самочувствия.

Также стоит понимать, что даже после восстановления нервной проводимости требуется постоянный контроль нервной деятельности и прохождение обследований.

Тактика лечения и прогноз

Ранее считалось, что нейроны не обладают способностью к восстановлению. Однако, последние исследования достоверно указывают на возможность восстановить нервную проводимость даже при наличии обширных повреждений. Клинический институт мозга использует прогрессивные методики, направленные одновременно на несколько аспектов:

  • образование новых нейронов из клеток-предшественников, которые могут трансформироваться в нервные ткани;
  • усиление проводимости в неповрежденных участках,
  • разрастание отростков здоровых нейронов.

Все эти методики существенно улучшают прогноз и повышают шансы пациента на постепенное возвращение к привычному образу жизни и восстановлению утраченных навыков.

Терапевтические методики

Терапия при вегетативном состоянии подразумевает круглосуточное наблюдение и уход за больным. При отсутствии необходимости использовать аппараты искусственного жизнеобеспечения лечение может проводиться в домашних условиях. Врачи Клинического института мозга придерживаются комплексной тактики, которая включает 4 основных этапа.

  1. Первый этап — восстановление нервной проводимости медикаментами и дополнительными методиками. Существуют сведения о положительной динамике при использовании препаратов группы амфетаминов. Также применяется искусственная стимуляция зрительными, звуковыми, болевыми и другими раздражителями.
  2. Второй этап направлен на профилактику осложнений, вызванных неподвижным образом жизни. Больному предписаны такие процедуры, как массаж, выполнение пассивных движений, частая смена положения тела. Также важно придерживаться правил асептики и антисептики при постановке катетеров и выполнении инъекций для предотвращения бактериального заражения.
  3. Третий этап — питание больного. Оно должно быть составлено с учетом потребностей организма в калориях, витаминах, микро- и макроэлементах. Несмотря на то, что в некоторых случаях жевательный и глотательный рефлекс сохранены, питание поставляется искусственно. При кормлении пациента через зонд возможны осложнения (аспирация, рефлюкс, повреждения слизистой оболочки), поэтому чаще принимается решение о создании гастростомы.
  4. Последний этап — это уход за больным и соблюдение правил гигиены. Необходимо регулярно чистить зубы, мыть пациента, обеспечивать чистоту одежды и постельного белья. Также важно обрабатывать кожу увлажняющими мазями и менять положение тела, чтоб избежать появления пролежней.

Тактика лечения подбирается индивидуально, с учетом возраста больного и длительности пребывания в вегетативном состоянии. При персистирующем ВС методы восстановления нервной проводимости могут оказаться эффективными, при перманентном — основной целью лечения остается поддержание жизнедеятельности и профилактика осложнений.

Прогноз при вегетативном состоянии

Прогноз зависит от многих факторов, в том числе от возраста больного. У молодых людей будет наблюдаться более быстрое восстановление нервной проводимости, чем у пожилых, при равных условиях.

Если человек проводит в вегетативном состоянии менее 3-х месяцев, шансы на возобновление связи с окружающей средой значительно выше. Однако, полностью восстановиться не получится — в большинстве случаев ВС в анамнезе становится причиной тяжелой инвалидности.

Если ВС продолжается от полугода и более, вероятность возобновить нейронные связи постепенно снижается. В таком случае лечение направлено на не реабилитацию, а на предотвращение следующих осложнений:

  • пролежней;
  • мышечных контрактур;
  • тромбоза — в лежачем положении кровь становится более густой, вследствие чего повышается риск формирования тромбов.

Клинический институт мозга специализируется на диагностике и лечении больных после черепно-мозговых травм, ушибов и других повреждений центральной нервной системы. В работе используются прогрессивные методики, которые подбираются индивидуально для каждого пациента.

Стоит понимать, что прогноз при вегетативном состоянии в том числе зависит от выбранной тактики лечения и своевременности полной диагностики — несмотря на то, что нервные клетки восстанавливаются, все терапевтические методики наиболее эффективны на первых этапах болезни.

Клинический институт мозга
Поделиться статьей в социальных сетях

Программы:

Другие статьи по теме:

  • Церебральная кома
  • Восстановление движений
  • Восстановление после переломов и операций
  • Травматическая кома
  • Восстановление когнитивных функций
  • Диагностика нарушений глотания и коррекция
  • Восстановление, коррекция нарушений речи
  • Диабетическая кома
  • Диабетическая кома у детей
  • Деструктивная кома

Постреанимационная болезнь

Постреанимационная болезнь (ПРБ) – состояние организма после перенесенной клинической
смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов
и систем.

Первым, кто в деталях описал
состояние организма в рамках постреанимационной патологии, был отечественный
ученый академик АМН В.А. Неговский.Он и его коллеги А.М. Гурвич и Е.С.
Золотокрылина впоследствии выпустили монографию «Постреанимационная болезнь»
(1979, 1987), которая была переведена на английский язык.

Эпидемиология

Около 25% всех смертельных
исходов не связано с неизлечимыми
заболеваниями либо старческими или деструктивными изменениями в мозге. В Европе
ежегодно регистрируется около 700000, а в США – 400000 случаев
внезапной смерти.

В результате реанимации на
догоспитальном и госпитальном этапах примерно в более чем половине случаев
удается восстановить спонтанное кровообращение. Однако 50% из этих пациентов в
последующем умирает, главным образом в результате кардиального или
церебрального повреждения.

Уровень выживаемости пациентов
(число выживших после реанимации пациентов, которые выписались из лечебного
учреждения), перенесших остановку кровообращения в больничных условиях,
колеблется от 0 до 29% (в среднем 14%), а внебольничных — от 0 до 40%.

Основной фактор, влияющий на уровень выживаемости – длительность интервала
времени с момента остановки кровообращения до начала СЛР. Важным
прогностическим фактором исхода СЛЦР является первичный механизм остановки
кровообращения.

В возрасте менее 10 лет более высокий уровень выживаемости, чем
старше 10 лет; уровень выживаемости не отличается у пациентов в возрасте 10–70
лет и прогрессивно снижается у лиц старше 70 лет.

Читайте также:  Гранулематоз вегенера – можно ли вылечиться от летальной болезни

Этиология

В этиологии постреанимационной
болезни лежит сочетание тотальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Реоксигенация
и реперфузия не только ликвидируют последствия первичного патологического
воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений.

Среди выживших только 15–20% имеют
быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные проходят через
постреанимационную болезнь.

Для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень
высокий уровень летальности, достигающий 80% в течение первого полугодия
постреанимационного периода.

В 1/3 летальных случаев причины кардиальные, в 1/3
– дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 – неврологические (смерть
в отдаленном периоде ПРБ).

Клиника. Стадии ПРБ:

I стадия(первые 6–8 часов) характеризуется нестабильностью основных
функций организма. Снижается перфузии тканей в 4–5 раз, несмотря на
стабилизацию артериального давления, явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза,
повышается содержание продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых
комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).

II стадия(10–12 часов) – период временной стабилизации основных
функций организма и улучшением состояния больных. Сохраняются выраженные
нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшее повышение уровня ПДФ и достоверно растет
РКФМ, замедляется фибринолиз – признаки гиперкоагуляции. Это стадия
«метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.

III стадия(конец 1-х – 2-е сутки) характеризуется повторным
ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных.

Развиваются
гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, у лиц молодого и
среднего возраста — признаки синдрома острого легочного повреждения или острого
респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС) с возрастающим шунтированием
крови.

Максимально выражены признаки
ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне
прогрессирующего снижения фибринолизаи, ведет к развитию микротромбозов и
блокированию микроциркуляции.
Проявляются пораженияя почек, легких и
печени, однако все они еще носят функциональный характер и при проведении
адекватного лечения носят обратимый характер.

IV стадия(3-и – 4-е сутки) это или период стабилизации и
последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; или
период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием полиорганной
недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного
воспалительного ответа (ССВО).

Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием
интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и
гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности:
кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной
сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

V стадия(5–7-е сутки и более) развивается только при неблагоприятном
течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (пневмонии,
нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и
пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на
раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе поражение паренхиматозных
органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер.

Самый частый вариант течения ПРБ –
постаноксическая энцефалопатия, которая в разной степени развивается у всех
пациентов, перенесших остановку кровообращения.

Постаноксическая (постреанимационная) энцефалопатией – поражение мозга, способное к прогредиентному развитию
после аноксического кратковременного воздействия. Это совокупность
неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах
постаноксического периода, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после
продолжительной остановки кровообращения.

Выделяют 3 типа восстановления
неврологического статуса в постаноксическом периоде:

  1. Восстановление происходит после
    непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется
    быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов
    после клинической смерти y большинства (70%) больных.
  2. После выхода из острого
    патологического состояния у 50% больных развивается неврозоподобный
    синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная
    мелкоочаговая симптоматика (выпадение).
  3. Задержанное восстановление
    функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени)
    может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного
    мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются
    выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.). Наиболее
    частым проявлением (в 63,6%) является неврозоподобный синдром
    непсихотического характера в виде астении и раздражительной слабости. Из
    психических нарушений психотического характера наиболее часто встречаются
    интеллектуально-мнестические расстройства (15,6%).

Патофизиология
постаноксической энцефалопатии

Повреждение
нейронов при ПРБ носит многофакторный характер и развивается и в момент
остановки кровообращения, и в течение СЛР, и в период восстановления
самостоятельного кровообращения:

  1. период ишемии-аноксиив момент отсутствия кровообращения в период клинической
    смерти (no-flow);
  2. период
    гипоперфузии-гипоксии
    при
    искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку
    уровень сердечного выброса (СВ) достигает только 25% от исходного;
  3. период реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз:
    no-reflow, следующей затем фазы гиперемии и последующей глобальной и
    мультифокальной гипоперфузии.

При этом подавляющее большинство
процессов нейронального повреждения происходят не в момент остановки кровообращения
или СЛР, а при реперфузии.

Стадии нарушения перфузии головного
мозга после восстановления самостоятельного кровообращения в постреанимационном
периоде:

  1. Начальное развитие
    мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow).
  2. Стадия транзиторной глобальной
    гиперемии развивается на 5–40-й минутах спонтанного кровообращения. Механизм ее
    развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения
    внутриклеточной концентрации Na+и аденозина и снижения внутриклеточного рН и уровня Са2+.
    Длительность ишемии головного мозга определяет длительность стадии гиперемии,
    которая в свою очередь носит гетерогенный характер в различных регионах
    головного мозга.
  3. Стадия пролонгированной
    глобальной и мультифокальной гипоперфузии развивается от 2 до 12 часов
    постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы
    снижается до 50%, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается
    к нормальному (или более высокому) уровню. Вазоспазм, отек, сладжирование
    эритроцитов и чрезмерная продукции эндотелиинов, снижает до критического уровня
    церебральное венозное РО2(менее
    20 мм
    рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода.
  4. Данная стадия может развиваться
    по нескольким направлениям:
    • Нормализация церебрального
      кровотока и потребления кислорода тканью мозга, с последующим восстановлением
      сознания.
    • Сохранение персистирующей комы,
      когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на
      низком уровне.
    • Повторное развитие гиперемии
      головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием
      гибели нейронов.

Прогноз

Коматозное состояние в течение 48 и
более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода.

Если через
72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет ≤ 5
баллов по шкале ком Глазго, в отсутствие двигательной реакции в ответ на
болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития
персистирующего вегетативного состояния у всех больных.

Концентрация в плазме нейронспецифической
энолазы (NSE) > 22 мкг/л (80% чувствительность и 100% специфичность), которая
определяется в течение I-й недели после перенесенной остановки
кровообращения, ассоциируется с развитием персистирующей комы.

Уровень астроглиального протеина
S-100 > 0,7 мкг/л в первые 24 часа постреанимационного периода ассоциируется
с плохим неврологическим исходом.

Современные принципы
интенсивной терапии

Терапия постреанимационного периода
осуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные
мероприятия.

Экстракраниальные мероприятия:

1. Так как уровень мозгового
кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в
первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить
гипертензию (САД < 150 мм рт.ст.), с последующим поддержанием нормотензии.

2. Поддержание нормального уровня
РаО2и РаСО2.

3. Поддержание нормотермии тела.
Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии
(4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим
исходом.

5. Поддержание уровня гематокрита в
пределах 30–35%. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение
вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле
вследствие ишемии.

6. Контроль судорожной активности
введением бензодиазепинов.

Современная концепция церебральной реанимации представлена на рисунке

Интрацеребральные
мероприятия

  1. Фармакологические
    методы.
    На данный
    момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и
    безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в
    постреанимационном периоде.

    Целесообразно применение перфторана: уменьшает отек
    головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает
    активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из
    коматозного состояния.

  2. Физические методы.

    Гипотермия наиболее многообещающий метод нейропротекторной
    защиты головного мозга.

Терапевтический эффект гипотермии обеспечивается
реализацией следующих механизмов:

  • сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью
    мозга;
  • ингибирование деструктивных энзиматических реакций;
  • супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования
    аккумуляции продуктов липидной пероксидации;
  • уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;
  • протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических
    мембран;
  • снижение потребления О2в регионах головного мозга с низким
    кровотоком;
  • снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;
  • ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных
    нейротрансмиттеров;
  • снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;
  • снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека
    головного мозга.
  • Выявлено, что снижение температуры
    тела на 1°С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на
    6–7%.
  • По современным рекомендациям
    Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим
    остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до
    32–34 °С в течение 12–24 часов.
  • Реабилитация в клинике «Времена года»

Продолжительность коматозного периода
может составлять от нескольких недель до 12-16 месяцев и более. Возможно
несколько вариантов выхода из комы. Наиболее благоприятной является
ситуация, при которой отмечается восстановление личностных характеристик с
наличием продуктивного контакта.

Завершение
интенсивной терапии и подключение современных методов физической реабилитации
позволяет преодолеть неврологический дефицит и постепенно восстановить
сознание, и двигательную активность пациента, в ряде случаев достаточную для
элементарного самообслуживания и постепенному возврату в социальную среду.

Степень восстановления неврологических функций при этом может быть различной.

Возможен и выход из комы в так
называемое состояние «малого сознания», которое еще называют вегетативным
состоянием.

Это собирательный термин, объединяющий в себе ряд неврологических
синдромов (акинетический мутизм, аппалический синдром, синдром
«электро-функционального молчания» и т.д.).

Главной отличительной особенностью
этого состояния является отсутствие осознания пациентом себя и окружающей среды
с полным отсутствием мыслительной активности.

Вегетативное состояние
подразделяется на персистирующее, при котором сохраняются теоретические шансы
на восстановление личностных характеристик, и хроническое, когда вероятность
положительных неврологических сдвигов минимальна. Критериев, позволяющих с
большой точностью оценить вероятность благоприятного неврологического исхода, в
настоящее время не существует.

Лечение пациентов с персистирующим
или хроническим вегетативным состоянием заключается в проведении комплекса
реабилитационных мероприятий, профилактике и лечении осложнений, уходе.

Нейрореабилитация заключается в
полимодальной стимуляции, направленной на активизацию чувствительных,
двигательных анализаторов, восстановление речевой продукции и т.д. (подробнее
см.

раздел «Содержание комплекса восстановительного лечения (нейрореабилитации)
Определенное место в комплексе лечебных мероприятий занимает лекарственная
терапия, направленная на активацию отдельных медиаторных систем, уменьшение
выраженности спастического синдрома, судорожной готовности.

Высокая вероятность
развития гнойно-инфекционных и трофических расстройств обусловливает
первостепенную значимость мероприятий по уходу, необходимости поддержания
положительного питательного статуса.

Оглушение после инсульта: особенности патологии — Нервы

При развитии мозговой комы человек полностью теряет контакт с внешним миром. Это состояние возникает после геморрагического инсульта или крайне тяжелого течения ишемического.

Наступление запредельной комы означает смерть мозга. Более легкие степени могут завершиться восстановлением сознания или переходом на вегетативную регуляцию процессов жизнедеятельности.

Обычно прогноз для выздоровления неблагоприятный.

Читайте в этой статье

Поступление сигналов из внешнего мира в головной мозг происходит через особую сеть нейронов, которая называется ретикулярной формацией. Она отвечает за уровень бодрствования, процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе. При инсульте возникает разрушение этой связи из-за:

  • повышения внутричерепного давления;
  • отечности мозговых тканей;
  • непосредственного повреждения клеток стволовой части;
  • обширного очага ишемии или кровоизлияния в полушариях мозга.

Чаще всего причиной комы является геморрагический инсульт, он может начинаться с тяжелой степени утраты сознания со смертельным исходом. У части пациентов бывает постепенное прогрессирование симптомов – от состояния оглушенности до прекращения реакции на окружающее.

Геморрагический инсульт

Ишемическая форма острого нарушения мозгового кровообращения приводит к коматозному состоянию только при закупорке крупной артериальной ветви. У таких пациентов, как правило, имеется повторный инсульт, отсутствует коллатеральная (обходная) сеть кровоснабжения, отмечается распространенное атеросклеротическое поражение сосудов.

А здесь подробнее о геморрагическом инсульте головного мозга.

Симптоматика определяется степенью угнетения высшей нервной деятельности. В зависимости от глубины выделяют несколько видов этого тяжелого осложнения инсульта.

  • сознание спутанное,
  • оглушенное,
  • больной заторможен или возбужден,
  • могут быть психические нарушения;
  • ступор,
  • реакция на раздражения замедленная, сниженная,
  • пациент может пить, пошевелиться, но на обращенную к нему речь не отвечает,
  • тонус мышц высокий,
  • зрачки сужаются при направлении на них света, но глаза расходятся в стороны, «плавают»,
  • кожные рефлексы очень слабые;
  • сопор,
  • движения редкие и хаотичные,
  • координация отсутствует,
  • дыхание шумное, глубокое,
  • непроизвольное выделение мочи и кала,
  • зрачки узкие, реакции на свет практически нет,
  • есть ответ на раздражение роговицы и глотки,
  • подергивания отдельных мышечных волокон,
  • после напряжения мышцы расслабляются и периодически спазмируются;
  • отсутствует сознание, все виды рефлексов,
  • зрачок менее 2 мм,
  • мышечный тонус низкий, периодические судороги,
  • непроизвольные физиологические оправления,
  • артериальное давление резко снижено,
  • дыхание редкое, не ритмичное, поверхностное,
  • кожные покровы холодные;
  • означает смерть головного мозга,
  • нет рефлексов, тонуса мышц,
  • широкий зрачок,
  • останавливается дыхание,
  • не определяется давление и пульс на крупных сосудах.

Продолжительность коматозного состояния очень индивидуальна. Она зависит от локализации и размера очага разрушения головного мозга, а также наличия сопутствующих поражений сердца и возраста больного.

Минимальная длительность составляет 1 — 2 часа, а максимальная продолжается несколько лет с переходом пациентов в вегетативное состояние, при котором нет активности коры головного мозга, но сохранены автономные рефлексы.

Несмотря на то, что после 6 месяцев возврат больного к полному сознанию практически невозможен, но он продолжает считаться живым человеком, которому требуется поддержание дыхания и сердцебиения. Чем длительнее период комы, тем меньше шансов на последующую нормализацию работы головного мозга.

Мозговое кровоизлияние протекает обычно в более тяжелой форме. Смертность достигает у таких пациентов 70%, даже после проведенного удаления гематомы показатель не намного ниже. К неблагоприятным факторам относятся:

  • прорыв крови в желудочки мозга;
  • неконтролируемая артериальная гипертензия;
  • большой объем гематомы;
  • прогрессирующий отек мозга;
  • признаки смещения стволовой части;
  • острая сердечная недостаточность;
  • нарастание содержания креатинина в крови;
  • судорожный синдром, отсутствие сознания, реакции на болевые раздражения более 3 дней;
  • возраст после 70 лет.

При ишемическом инсульте отмечается более доброкачественное течение, он редко сопровождается глубоким нарушением сознания. Это бывает при повторных сосудистых катастрофах, массивной закупорке артерий мозга холестериновыми бляшками, отсутствии лечения или полном пренебрежении рекомендациями врачей.

  • Закупорка артерий мозга
  • Прекома и первая степень комы еще могут дать больному шанс на выздоровление, при более высокой степени прогноз считается сомнительным, наступление запредельной комы обычно расценивается как летальный исход.
  • Прогноз для восстановления мозговой деятельности в пожилом возрасте гораздо хуже. После возвращения сознания у пациентов обычно сохраняется неврологический дефект в виде:
  • снижения зрения;
  • утраты чувствительности;
  • двигательных нарушений – паралич, судороги, гиперкинезы;
  • аномальных рефлексов;
  • расстройств речевой функции, психики;
  • стойкой потери памяти, способности к самообслуживанию.

Тем не менее окончательное заключение о последствиях коматозного состояния после инсульта можно сделать только на основе полной диагностики, которая включает УЗИ сосудов головы и шеи, МРТ или КТ мозга в сочетании с ангиографией.

Если вовремя начать интенсивные реанимационные мероприятия, провести удачную операцию, а очаг поражения не распространяется на соседние зоны, удалось справиться с отеком мозга, то больной начинает приходить в себя. Процесс восстановления утраченных функций происходит в обратном порядке:

  • вначале открываются глаза, возникает реакция зрачка на свет, роговичный рефлекс;
  • появляется способность глотания и болевых ощущений, пациент может следить взглядом за перемещениями людей или предметов;
  • сознание проходит стадии сопора и ступора, нередко отмечается бред и галлюцинации;
  • возможны судорожные припадки;
  • при благоприятном течении восстанавливается контакт с окружающими людьми.

Переход из состояния комы в вегетативное сопровождается открыванием глаз на вспышки света, громкие звуки, больной может издавать стоны, но осознанного реагирования на раздражители у него нет. Хватательный, жевательный и глотательный рефлекс сохраняются. Из-за полной неподвижности нередко появляется пневмония, пролежни, мочевые инфекции.

Восстановление функций головного мозга (до периода его полной гибели) происходит за счет таких процессов:

  • трансформации стволовых клеток в нейроны;
  • отрастания отростков сохранившихся клеток;
  • замещения утраченных функций соседними участками мозга.

А здесь подробнее о стволовом инсульте.

Кома после инсульта развивается у пациентов с обширным поражением, чаще при кровоизлиянии в головной мозг, появлении признаков отека и дислокации стволовой части. Это осложнение имеет четыре степени тяжести, которые и определяют в дальнейшем прогноз для восстановления мозга. У пожилых людей он менее благоприятен.

Выход из комы происходит на протяжении часа или нескольких лет. При этом может быть постепенное пробуждение сознания или переход в вегетативное состояние.

Источник:

Состояние глубокого оглушения при инсульте

Существует много раз­личных заболеваний, приво­дящих к нарушению сознания. Прежде чем коснуться при­чин расстройства сознания, следует кратко остановиться на структурах мозга, ответственных за состояние ясного сознания.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector